HELICOBACTER PYLORI

Patogenicidad

La patogenicidad de Helicobacter pylori, es decir, su capacidad para causar enfermedades, se debe en parte a factores de virulencia bacteriana y en parte a factores relacionados con la reacción inflamatoria del huésped.

La actividad ureasa de Helicobacter pylori está relacionada, así como con la capacidad de anidación y producción de energía, con la patogenicidad del propio microorganismo. Esta sustancia, junto con el lipopolisacárido de membrana (LPS), con diversos factores citotóxicos y toxinas (VacA y CagA), induce una respuesta inflamatoria a nivel gástrico, que a su vez subyace a las enfermedades causadas por Helicobacter pylori (como la gastritis antral y péptica). úlcera). A pesar de estar encargados de erradicar la infección, los mediadores de la inflamación producidos por nuestro organismo pueden de hecho ejercer un efecto patológico sobre la mucosa gástrica. En muchos casos, sin embargo, esta inflamación local no es suficiente para erradicar Helicobacter pylori, dada la capacidad de la bacteria para producir superóxido dismutasa y catalasa para protegerse de la fagocitosis de neutrófilos. Lewis presente en las células de la mucosa gástrica - la respuesta inflamatoria de el hospedador suele estar contenido y si por un lado todo esto favorece la supervivencia de la bacteria, por otro explica por qué la mayoría de las personas no llegan al desarrollo de patologías sintomáticas.

La condición de hiperacidez gástrica crónica asociada a la infección por Helicobacter pylori puede conducir al desarrollo de las denominadas metaplasias duodenales y esofágicas, debido al lento proceso de adaptación de los tejidos a la excesiva acidez del quimo que llega al intestino delgado o se remonta. en el esófago durante episodios de reflujo. De hecho, la respuesta inflamatoria provocada por la infección estimula a las células G del estómago para que secreten más gastrina, una hormona que a su vez actúa sobre la región del cuerpo gástrico estimulando la secreción de ácido clorhídrico.

La gastritis por Helicobacter pylori también es un factor de riesgo de cáncer gástrico, junto con influencias ambientales, dietéticas y genéticas. La correlación entre la infección por Helicobacter pylori y el cáncer es especialmente válida para algunos cánceres, como el adenocarcinoma y el linfoma gástrico primario asociado a MALT, pylori por 100, mientras que de 10 a 20 personas desarrollarán úlceras gástricas y duodenales.

La posibilidad de conducir a la formación de tumores se ve favorecida por una región del genoma de Helicobacter pylori llamada cag-PaI. Las cepas portadoras de los genes que codifican esta región (CagA positivo) son más virulentas, alcanzan una mayor densidad bacteriana en la mucosa gástrica y causan más inflamación que las cepas negativas de CagA.Fundamental para la virulencia de la bacteria es de hecho la presencia del islote patógeno Cag-PAI, que contiene una treintena de genes que, entre otras cosas, codifican un sistema de secreción tipo IV que permite la inyección directa en las células epiteliales gástricas de una serie de productos citotóxicos, incluidos VacA y CagA, regulados por otros genes de la isla. Esta región Cag-PaI se encuentra en promedio en el 50-70% de las cepas bacterianas aisladas en los países industrializados, por lo que son más virulentas que las demás.

VacA es una toxina vacuolizante que provoca la fusión de endosomas y lisosomas a nivel de las células epiteliales gástricas. CagA, por otro lado, es una proteína que estimula la secreción de IL-8 por las células de la mucosa gástrica; La interleucina 8 es un importante factor quimiotáctico capaz de transportar granulocitos, linfocitos y monocitos, y como tal juega un papel principal en la inducción del proceso inflamatorio.

La respuesta inmune inespecífica y específica a la infección por Helicobacter pylori también puede asumir un carácter sistémico, a través de la liberación de citocinas como la interleucina 6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral α (TNFα). Este supuesto, junto con los estudios epidemiológicos, ha llevado a los investigadores a investigar el posible papel de la bacteria en el desarrollo de patologías ajenas al tubo digestivo; al respecto hay evidencias de posibles correlaciones entre Helicobacter pylori y cardiopatía isquémica, vasculopatía cerebral, enfermedad de Raynaud primaria, migraña idiopática, enfermedades autoinmunes, lesiones cutáneas y anemia ferropénica idiopática.