«Tejido adiposo blanco
Características del tejido adiposo pardo, "tejido fisiológico anti-obesidad"
El papel que juegan los adipocitos marrones es diferente al que juegan los adipocitos blancos. En primer lugar porque son células más pequeñas, cuyo color oscuro se debe a la presencia de citocromos contenidos en las numerosas mitocondrias. A diferencia del adipocito blanco, los adipocitos marrones no contienen una sola masa adiposa grande, sino muchas gotas pequeñas de triglicéridos, llamadas vacuolas lipídicas. En consecuencia, el núcleo y el citoplasma no se ubican en la periferia sino que se distinguen claramente en el interior de la célula, además de una diferencia morfológica, también existe una de carácter funcional.
Si el organismo sufre hipotermia, los adipocitos pardos responden movilizando sus triglicéridos, de cuyo catabolismo se libera energía disipable en forma de calor.
Este fenómeno se denomina termogénesis sin frémito, para distinguirlo del frémito clásico (contracción muscular involuntaria destinada a producir calor).
La célula adiposa parda, que es la célula del organismo más rica en mitocondrias, contiene una proteína mitocondrial, llamada UCP-1 (proteína de desacoplamiento), que es el marcador real de este adipocito y está involucrada en la termogénesis. Estímulo simpático, gracias arriba todos a los receptores B3-adrenérgicos, se activa la actividad termogenética. Los ratones genéticamente privados de estos receptores sufren un fenómeno de transdiferenciación del tejido adiposo pardo, que se transforma en tejido adiposo blanco y los vuelve masivamente obesos a pesar del aumento de la actividad física y la dieta normocalórica.
El tejido adiposo pardo tiene una rica inervación simpática que lo hace particularmente sensible a la actividad de las catecolaminas, hormonas secretadas rápidamente en respuesta al estrés psicofísico agudo.
El tejido adiposo pardo se activa, no solo en respuesta a un descenso de temperatura, sino también en caso de una ingesta calórica excesiva con la dieta. En teoría este fenómeno, basado en la dispersión del excedente calórico en forma de calor, debería garantizar la homeostasis del peso corporal, independientemente de los excesos alimentarios.
En ratas sobrenutridas, se demostró un aumento de la termogénesis, con un efecto preventivo sobre el desarrollo de la obesidad. El tejido adiposo pardo respondió a esta condición con los mismos cambios metabólicos y estructurales activados durante la termogénesis por frío. La temperatura de los alimentos aumenta aproximadamente 0,5 / 1 grado, precisamente por esta forma de termogénesis posprandial mediada por el tejido adiposo pardo, que tiende a mantener estable el equilibrio energético del organismo a pesar del excedente calórico de la comida.
El animal de experimentación expuesto al frío durante diez días transforma el fenotipo de su órgano adiposo en un fenotipo predominantemente marrón. Lo sorprendente es que no solo cambian los porcentajes de adipocitos blancos / marrones, sino que el número total de células grasas se mantiene constante. .; esto significa que bajo ciertas condiciones los adipocitos blancos maduros pueden transformarse en adipocitos marrones, y viceversa.
En ratas genéticamente obesas, el tejido adiposo pardo tiene una capacidad termogenética reducida.
Por tanto, la presencia reducida de adipocitos marrones en un individuo adulto parece ser uno de los muchos mecanismos patogénicos que subyacen a la obesidad.
Según los estudios más recientes, el tejido adiposo de los mamíferos (incluidos los humanos) tiene la capacidad intrínseca de transformar los adipocitos blancos en adipocitos marrones y viceversa. El tejido adiposo marrón, de hecho, no es numéricamente constante en su población celular, sino que se expande y encoge según sea necesario. Este evento se debe a fenómenos de hiperplasia y conversión de adipocitos blancos en adipocitos marrones; la coexistencia de estas células es de hecho antitética (las blancas acumulan lípidos mientras que las marrones los queman). El descubrimiento de estos mecanismos biológicos abre la puerta a futuros desarrollos terapéuticos en el tratamiento de la obesidad; teóricamente, de hecho, para vencerla sería suficiente aumentar el porcentaje de adipocitos pardos, lo que también es muy útil en la prevención de la diabetes.
