Editado por el Doctor Francesco Casillo
Las HDL eliminan el colesterol de las paredes vasculares favoreciendo así la permeabilidad de la luz del vaso, mientras que las LDL determinan exactamente lo contrario, favoreciendo la oclusión de los vasos.
De ahí que el ítem "colesterol total", al que normalmente se presta mucha atención al leer las pruebas hematológicas, no revela el riesgo relativo, que es, en cambio, prerrogativa de sus dos subfracciones; por tanto, la evaluación unifactorial de la situación lipídica en sangre centrada en el único ítem de "colesterol total" no es exhaustiva para resaltar el potencial arterogénico del mismo, pero es suficiente para "apresurar" conclusiones engañosas, ocultando en ocasiones un riesgo real y otras tiempos falsamente alarmantes, condicionando por tanto, sin conocimiento de los hechos, las manipulaciones alimentarias encaminadas a la vana reducción de sus niveles absolutos.
De hecho, cabe señalar que, contrariamente a la creencia generalizada y común de que el colesterol ha ganado una mala reputación por sus efectos nocivos sobre la seguridad del tejido vascular, las variaciones en la ingesta dietética de colesterol tienen una influencia mínima en las variaciones del colesterol. (colesterol en sangre); esto se debe a que se cuestionan los mecanismos de compensación para modular sus niveles séricos, como "la" hiperactividad de las HDL "en" eliminar "el exceso de colesterol o"regulación a la baja de la síntesis endógena de colesterol "inducida por" la ingesta dietética del mismo2.
La figura B muestra la secuencia de las fases que se suceden en la biosíntesis del colesterol, así como la retroalimentación negativa ejercida por el colesterol circulante (resaltado con el signo -) sobre la "enzima" HMG-CoA reductasa "que cataliza el paso regulador-limitante. (HMG-CoA → Escualeno) en la biosíntesis del colesterol 2.
Los resultados de las primeras investigaciones llevaron a la conclusión de que los ácidos grasos saturados tienen una acción hipercolesterolémica, los hipocolesterolémicos poliinsaturados y los monoinsaturados tienen una acción neutra al respecto2.
Las investigaciones actuales, por otro lado, han centrado la atención ya no en los efectos inducidos por diferentes ácidos grasos sobre el colesterol, sino en su influencia en cambio en positivo o negativo la relación LDL / HDL. Se ha observado que una ingesta de lípidos en la dieta rica en ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados causa una disminución en los niveles séricos de LDL y trigliceridemia sin cambios significativos en HDL3,4.
A continuación se cita un estudio (hay varios otros que no se informan debido a los requisitos de espacio) para aclarar aún más cómo la "unión bajo la misma clase (LÍPIDOS) más subclases (ÁCIDOS GRASOS) responde sólo a una pura clasificación requisito debido a sus similitudes interesestructurales y no biológico-funcionales.
Más precisamente, se observará que las moléculas de lípidos, aunque siempre se caracterizan por un aporte calórico de 9 kcal por gramo, tienen diferentes efectos sobre varios parámetros.
Un estudio destacó los cambios en el perfil lipídico de un grupo de sujetos que consumieron una dieta con un 40% de grasas durante 29 días, de los cuales el 75% fueron grasas añadidas en forma de una mezcla de MCT (triglicéridos de cadena media).), Fitoesteroles , y aceite de linaza y durante otros 29 días asumieron la misma ingesta de lípidos pero del aceite de oliva.
La concentración total de colesterol en sangre disminuyó en un 12.5% con la mezcla lipídica y en un 4.7% con el aceite de oliva. De manera similar, la mezcla de aceite registró una disminución del 13.9% en la fracción de LDL donde por otro lado, el " aceite de oliva "no tuvo ningún efecto a este respecto5.
Las grasas entran en el contexto de una diferenciación cualitativa no solo en términos de diferentes repercusiones sobre el sistema cardiovascular sino también en términos de efectos termogénicos-lipolíticos (es decir, de promover la producción de calor e inducir un efecto de "quema de grasa") aunque su rendimiento energético es siempre 9 kcal / g.
Se ha encontrado que la sustitución de los ácidos grasos de cadena larga (LCT) a favor de los ácidos grasos de cadena media (MCT) conduce a la pérdida de peso, un aumento de la oxidación de los ácidos grasos en el tejido adiposo y al mismo tiempo una aumento del gasto energético por aumento de la termogénesis sin alterar los parámetros de seguridad cardiovascular.
Esto fue evidente en un estudio doble ciego que comparó los efectos sobre el peso corporal y la grasa corporal inducidos por los ácidos grasos de cadena media (MCT) versus los ácidos grasos de cadena larga (LCT) en una muestra de 78 personas. semanas, en el cálculo de un contexto dietético diario de 2205 kcal cuya ingesta de lípidos pro-die fue de 60 g. De los 78 voluntarios, 41 consumieron MCT, mientras que los 37 restantes consumieron LCT dentro de su cuota de lípidos pro die. La ingesta total de calorías, proteínas y carbohidratos pro die no difirió entre los grupos.
El peso y la grasa corporal disminuyeron en ambos grupos al final de la cuarta, octava y duodécima semana del estudio; pero los sujetos que consumieron MCT registraron una mayor disminución significativa en el peso corporal que el grupo que consumió LCT; de nuevo, la pérdida de grasa corporal fue significativamente mayor en los sujetos tratados con MCT que en el grupo tratado con LCT. Estos resultados sugieren que un enfoque dietético cuya fuente de lípidos se deriva de MCT tiene efectos favorables sobre la disminución del peso corporal y la masa grasa en comparación con lo que ocurre con LCT6.
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