¿Qué es la aterosclerosis?
La aterosclerosis es una enfermedad degenerativa multifactorial, que afecta a las arterias de mediano y gran calibre, inflamándolas y endureciéndolas debido al depósito de grasa y glóbulos blancos en sus paredes. Estos depósitos (llamados ateromas o placas ateroscleróticas) se depositan en la capa más interna de las arterias, la que está en contacto directo con la sangre.
En Italia y en muchos otros países del mundo, la aterosclerosis es un problema de salud de importancia primordial, principalmente vinculado al estilo de vida típico de las sociedades industrializadas. A su vez, la aterosclerosis es la causa o causa contribuyente de enfermedades muy graves, como la angina de pecho, ataque cardíaco y accidente cerebrovascular.
¿Por qué es peligroso?
A menudo, la aterosclerosis se describe de forma simplista como una patología ligada a depósitos de grasa en las paredes de las arterias que, con el tiempo, aumentan de volumen, reduciendo su elasticidad y dificultando el flujo sanguíneo. En realidad, muy a menudo, no es la oclusión de la arteria en sí la que provoca el infarto, sino la inflamación y la consiguiente degradación de estas acumulaciones adiposas (denominadas ateromas o placas ateroscleróticas).
Cuando la pared superficial de la placa se rompe, la sangre entra en contacto con el colesterol que contiene. Este proceso conduce a la formación de un coágulo, al igual que ocurre cuando nos hacemos una herida. En el interior de la arteria, los mecanismos de coagulación dan lugar a una sustancia dura (trombo o cáugula), que puede interrumpir el flujo sanguíneo provocando un aumento repentino de la placa.
Debido a la lesión, también podría desprenderse un pequeño trozo de ateroma que, transportado a la periferia por la sangre, ocluiría vasos más pequeños (embolia).
La razón por la que algunas placas se rompen está relacionada principalmente con su inflamación crónica.
Perspectivas
¿Cómo se forma la aterosclerosis?
El colesterol es una grasa y, como tal, no se puede disolver en la sangre. Por esta razón es transportado a la circulación por algunas proteínas específicas. Algunos de estos, llamados LDL, lo transportan desde el hígado a los distintos tejidos, donde se utiliza para los procesos metabólicos celulares.
Si está presente en exceso, el colesterol ligado a LDL tiende a permanecer en la circulación durante mucho tiempo y a deslizarse inmediatamente debajo de la superficie interna de la arteria en cuestión. Una vez ingresado aquí, el LDL sufre modificaciones, oxidando y aumentando la permeabilidad de del endotelio vascular a monocitos y linfocitos T (tipos particulares de glóbulos blancos) que migran así dentro de la pared.
Con el tiempo, estas células evolucionan hacia macrófagos e ingieren las vacuolas lipídicas acumuladas de LDL oxidadas en el espacio citoplásmico (células espumosas).
Las células espumosas secretan sustancias inflamatorias y factores de crecimiento que inducen la proliferación de células de fibras musculares lisas. Esta situación conduce a la formación de una cápsula fibrosa que recubre el acúmulo adiposo Las placas fibrolipídicas se generan durante la fase silenciosa de la aterosclerosis, que puede durar décadas.
Estas placas son estructuras dinámicas, en continua evolución y los eventos de aterosclerosis son extremadamente variables y complejos.
En los casos más graves, las placas fibrosas pueden sufrir más complicaciones debido al depósito de cristales de calcio y posterior calcificación (obstrucción del flujo sanguíneo), o al desarrollo de fisuras, hematomas y trombos, responsables de los fenómenos clínicos de aterosclerosis ( ataque cardíaco, angina de pecho inestable, accidente cerebrovascular, etc.).
La evolución de la aterosclerosis está fuertemente ligada al contenido de lípidos y macrófagos de la placa y una alta presencia de estos dos elementos aumenta su susceptibilidad a la rotura.
Por tanto, el riesgo cardiovascular está relacionado tanto con el tamaño de las placas como con su inflamación. Las placas relativamente pequeñas pero inflamadas son más peligrosas que las placas grandes no inflamadas.
Proteína C-reactiva
Un indicador inespecífico del proceso inflamatorio es la proteína C reactiva o PCR. Los niveles de esta proteína son generalmente altos en aquellos que sufren un ataque cardíaco y por el mismo valor de colesterol, los pacientes con niveles de PRC más altos que el promedio tienen un mayor riesgo.
El aumento de estos valores puede estar relacionado con fenómenos inflamatorios de diversa índole (amigdalitis, bronquitis, neumonía, etc.), por lo que para evaluar el riesgo cardiovascular es de suma importancia realizar la prueba en perfectas condiciones de salud, eventualmente repitiéndola. poco después.
El valor de PCR, junto con el de colesterol total y HDL, azúcar en sangre, presión arterial y análisis del estilo de vida (tabaquismo, estrés, actividad física, etc.), puede dar una idea de cuál es el riesgo cardiovascular del sujeto.
Otros artículos sobre "Aterosclerosis"
- Aterosclerosis: causas y factores de riesgo
- Aterosclerosis: síntomas y tratamiento
- Aterosclerosis: medicamentos para el tratamiento de la aterosclerosis
- Dieta y aterosclerosis
- Suplementos, alimentos y aterosclerosis
