Editado por Dr. Francesco Casillo
La carga glucémica es un parámetro que indica el impacto que un alimento, ingerido en determinadas cantidades, tiene sobre la glucemia (nivel de azúcar en sangre). Conocerlo y saber calcularlo es útil por diversos motivos, entre los que se incluyen fundamentalmente los de bienestar y de bienestar; esto se debe a las implicaciones e influencias que la ingesta de carbohidratos (o azúcares) - y la consiguiente liberación de insulina - genera sobre la composición corporal (masa magra y masa grasa) y sobre el metabolismo del individuo.
Notas sobre algunos efectos metabólicos y hormonales derivados de la ingesta de carbohidratos
La ingesta de carbohidratos (o azúcares) genera un aumento de azúcar en sangre (nivel de glucosa en sangre) La consiguiente respuesta metabólico-hormonal específica de nutrientes preparada por el organismo da como resultado la secreción de la hormona insulina.
Para el sistema nervioso central, la insulina representa la señal de la introducción exitosa de los alimentos, así como de la abundancia de energía; además, de este estímulo hormonal se derivan diversos efectos metabólicos y de sustrato, de los cuales se enumeran los más importantes:
- Énfasis en la utilización de carbohidratos.
- Inhibición de la lipólisis (es decir, inhibición del uso de grasas de almacenamiento con fines energéticos)
- Glucogenosíntesis (depósito de azúcares en cadenas poliméricas en forma de glucógeno en tejido muscular e hígado).
- Lipogénesis: conversión de azúcares en ácidos grasos, su esterificación en triglicéridos y deposición en tejido adiposo.
Por lo que se ha dicho, cuanto mayor es el impacto glucémico de una comida (es decir, altos niveles de carga glucémica), más acentuados son los efectos inducidos por la insulina. Entre estos efectos también se encuentra el aumento de la deposición de triglicéridos (grasas) en el tejido adiposo, con aumento de la grasa corporal). Este hecho, además de repercutir en los objetivos puramente físico-estéticos (es decir, en "estar" en forma "), tiene, también y sobre todo, importantes repercusiones en la salud del individuo.
Carga glucémica y condición físico-extraña (efectos sobre la condición física)
En este punto, debe quedar claro que, si a través de la conducción disciplinada de un programa de entrenamiento, su objetivo es lograr la pérdida de peso *, una gestión NO óptima de la ingesta de carbohidratos (en sus componentes cualitativos y cuantitativos juntos) no solo no podría convertirse en optimización del resultado deseado, pero incluso para comprometer los resultados, ¡eso NO debe ser adecuado para los objetivos de adelgazamiento!
* Pretende ser la reducción prevalente, relativa (%) y absoluta (kg) de FAT MASS a favor de la magra.
Tejido adiposo y salud
La necesidad de favorecer una disminución de los niveles de masa grasa no solo debe ser un motivo de interés por mejorar el área físico-estética, sino también y sobre todo un motivo para preservar mejor el estado de salud, protegiéndolo de los peligros fisiopatológicos que conlleva. por excesos de acumulaciones adiposas.
Para comprender mejor qué implicaciones y efectos nocivos puede generar en la salud el aumento de tejido adiposo, es necesario hacer una breve introducción a las diferentes anatomías de los distintos tipos de tejido adiposo y sus efectos.
Notas sobre la anatomía del tejido adiposo
La grasa de la zona abdominal se divide en 2 macroclases:
- grasa abdominal subcutánea
- y grasa abdominal intraabdominal, que a su vez se subclasifica en:
- Grasa visceral o intraperitoneal (compuesta principalmente de grasa omental y mesentérica)
- y grasa retroperitoneal 3.
La grasa retroperitoneal representa una pequeña parte de la grasa intraabdominal3.
Además, se ha demostrado que la grasa visceral tiene una mayor correlación con las variables metabólicas sistémicas que la grasa retroperitoneal, que incluyen: niveles de insulina plasmática, nivel de azúcar en sangre y presión sistólica3.
La acumulación excesiva de grasa corporal es responsable de un círculo vicioso de alteraciones metabólicas, de sustrato y hormonales, favoreciendo la diabetes y futuras complicaciones cardiovasculares; en este sentido, el efecto negativo sobre la salud es mayor para la grasa visceral abdominal que para los depósitos de grasa periférica glúteo-femoral. 1.
La grasa visceral representa una conexión importante entre las diferentes "caras" del síndrome metabólico: intolerancia a la glucosa, hipertensión, dislipidemia y resistencia a la insulina6.
Sin embargo, se descubrió que incluso la grasa subcutánea - CUANDO se localiza en el área del tronco (pecho y abdomen) - contribuye más a desencadenar fenómenos de resistencia a la insulina que la grasa subcutánea presente en otras regiones del cuerpo4; por lo tanto, incluso la grasa subcutánea, y no solo la grasa visceral, como componente de la obesidad central, tiene una fuerte asociación con la resistencia a la insulina5.
La obesidad abdominal (altos porcentajes de grasa abdominal visceral y subcutánea) también se ha correlacionado con alteraciones en los niveles plasmáticos de lipoproteínas, en particular con niveles elevados de triglicéridos plasmáticos y niveles bajos de HDL2 (este último más comúnmente conocido como: colesterol bueno).
Otros dos aspectos destacables son los siguientes:
- la grasa abdominal-intraabdominal-visceral tiene la tasa / respuesta lipolítica más alta en comparación con otros depósitos de grasa1;
- debido a su anatomía puede tener efectos sobre el metabolismo del hígado.
De hecho, los adipocitos viscerales abdominales son más sensibles a la acción de las catecolaminas que los que componen la grasa abdominal subcutánea2. La mayor sensibilidad a los procesos lipolíticos debido a las catecolaminas en la grasa omental en sujetos no obesos se asocia a un aumento de la número de receptores adrenérgicos beta 1 y beta 22. Todo esto se asocia con una "mayor sensibilidad de los receptores adrenérgicos beta 32".
En sujetos obesos hay una "respuesta lipolítica aumentada a las catecolaminas a nivel abdominal, más que en la zona glúteo-femoral y el" aspecto importante es que el "aumento de la lipólisis de la grasa visceral se acompaña de una menor sensibilidad a los" antiinflamatorios ". efecto lipolítico inducido por "insulina 2.
Esto significa que este cuadro puede conducir a un aumento del flujo de ácidos grasos libres en el sistema venoso portal, con varios posibles efectos sobre el metabolismo del hígado. Estos incluyen: producción de glucosa, secreción de VLDL, interferencia con el autorización insulina hepática que produce dislipoproteinemia, intolerancia a la glucosa e hiperinsulinemia2.
Además, la alta deposición anormal de grasa visceral se conoce como obesidad visceral. Este fenotipo de composición corporal está asociado con síndrome metabólico, enfermedades cardiovasculares y diversas neoplasias, incluyendo cáncer de mama, próstata y colorrectal17.
Y es la grasa visceral la que contribuye significativamente al nivel de ácidos grasos libres en el torrente sanguíneo en comparación con la grasa subcutánea1.
Veamos ahora, como se resume esquemáticamente en el gráfico, qué sucede cuando estamos en presencia de niveles elevados de grasa visceral debido a un estilo de vida incorrecto, caracterizado por una hiperalimentación en sinergia con un estilo de vida sedentario.
1) Fenómenos de lipólisis sobre la grasa visceral y consecuente aumento del nivel de ácidos grasos en sangre → 2) Los ácidos grasos liberados al torrente sanguíneo generan repercusiones metabólico-hormonales a diferentes niveles: en la zona muscular, en el hígado y en el páncreas.
- 2a) A nivel de la musculatura esquelética: hay una disminución de los transportadores de glucosa (GLUT-4) 8. ¡Entonces entra menos glucosa en las células musculares! Además, también existe la inhibición de la enzima exoquinasa, por lo tanto, la incapacidad de dejar que la glucosa entre en la glucólisis9; esto significa una capacidad deficiente para usar la glucosa y una reducción de las tasas de resíntesis de glucógeno muscular10 (uso de la reserva de energía de glucosa lista). 1 (receptores de insulina) también se inhibe 1.
En última instancia, las alteraciones en el músculo conducen a una hiperglucemia (aumento de la presencia de glucosa en la sangre). - 2b) A nivel del páncreas. Aunque la glucosa representa el estímulo nutricional electivo para la secreción de insulina, los ácidos grasos de cadena larga interactúan con una proteína receptora altamente expresada en el hígado: GPR40. La interacción "ácido graso-GPR40" amplifica la estimulación de la glucosa en el hígado. Secreción de insulina, aumentando así sus niveles en sangre7!
En última instancia, los cambios pancreáticos conducen a hiperinsulinemia. - 2c) A nivel del hígado. Un alto flujo de ácidos grasos en el hígado induce una disminución de la extracción de insulina por parte del propio hígado, debido a la inhibición de la unión de su receptor a la hormona, así como a su degradación. Todo esto conduce inevitablemente a una condición de hiperinsulinemia, además de como la supresión de la producción de glucosa hepática 2.
Además, los ácidos grasos también aceleran los procesos de gluconeogénesis2 (es decir, la producción de glucosa a partir de otros sustratos: aminoácidos por ejemplo), ¡potenciando aún más los estados hiperglucémicos!
Para hacer el panorama aún más siniestro, en respuesta a la amplia disponibilidad de ácidos grasos, el aumento de la esterificación de los ácidos grasos, junto con la degradación hepática reducida de las "apolipoproteínas B", conduce a la síntesis y secreción de VLDL2 aterogénicas.
La suma de los efectos que ejercen los ácidos grasos sobre diferentes tejidos conduce a condiciones de HIPERGLUCEMIA, por lo tanto, a un cuadro metabólico-hormonal alterado que predispone al síndrome metabólico!
Además, los eventos evocados por los ácidos grasos, derivados del proceso lipolítico, sobre la grasa visceral conducen a desencadenar y alimentar un círculo vicioso que, de manera ilustrativa, pero no exhaustiva, se puede ver de dos maneras:
- Los estados hiperglucémicos e hiperinsulinémicos establecidos favorecen un mayor almacenamiento de grasa.
- Por otro lado, la hiperinsulinemia evocada es ANTITETICA a la secreción de la hormona glucagón (hormona hiperglucémica y también lipolítica); de esta forma también bloquea la lipólisis, es decir, la posibilidad de poder utilizar las grasas almacenadas con fines energéticos.
Aquí, por tanto, que la suma de lipogénesis (formación de grasas) y antilipólisis (inhibición del catabolismo de las grasas) favorece -en el sujeto que presenta niveles elevados de grasa visceral- mayores aumentos cuantitativos de la misma, perpetuando así las alteraciones metabólicas del sustrato. del cual es responsable y afecta la salud del individuo!
De hecho, debido a las razones antes mencionadas, en sujetos con sobrepeso la "lipogénesis de novo" se marca incluso antes del consumo de una comida. Y esto se correlaciona positivamente con los niveles glucémicos y de insulina presentes en ayunas13.
Tejido adiposo y patologías
El tejido adiposo segrega numerosas adipocinas (moléculas pro y antiinflamatorias) que tienen profundas repercusiones en el metabolismo.
A medida que aumenta el tejido adiposo, aumenta la secreción de adipocinas proinflamatorias y disminuye la de adipocinas antiinflamatorias19.
La obesidad (especialmente la grasa visceral, ya que esta última produce más citocinas que la grasa subcutánea) representa un estado / condición de inflamación sistémica crónica, dado que la grasa visceral se correlaciona positivamente con la proteína reactiva C (marcador inflamatorio) 19, 21.
Se reconoce que la inflamación crónica sistémica es la causa de múltiples formas de cáncer, así como otros estados patológicos: diabetes tipo 2, síndrome metabólico, aterosclerosis, demencia, problemas cardiovasculares18,20.
Además, la inflamación determina alteraciones en la sensibilidad de los receptores a la insulina, favoreciendo así la resistencia a la insulina.
La resistencia a la insulina promueve el desarrollo de tumores a través de diversos mecanismos, las células neoplásicas utilizan la glucosa para proliferar, por lo que la hiperglucemia promueve la carcinogénesis al establecer un ambiente favorable para el crecimiento tumoral18.
Existe una asociación positiva entre los niveles circulantes elevados de insulina y glucosa y un mayor riesgo de cáncer colorrectal y de páncreas18.
Los receptores de insulina y los transportadores de glucosa sensibles a la insulina observados en la región temporal media del cerebro que preside la formación de la memoria sugieren la importancia de la insulina para mantener la función cognitiva fisiológica y apropiada.Se discutió la relación directa entre la alteración de la señalización de la insulina y el IGF y el aumento de la deposición del péptido AΒ en las placas amiloides responsables de la neurodegeneración.
Los bajos niveles de "insulina o" resistencia a la insulina en el cerebro serían responsables de la muerte neuronal debido a la ausencia de la presencia de los factores trópicos por deficiencia en el metabolismo energético, favoreciendo así también la potegénesis de una de las formas más comunes de demencia: la enfermedad de Alzheimer 21.
Y como se mencionó, la resistencia a la insulina está mediada por procesos inflamatorios que ocurren dentro del crecimiento del tejido adiposo.
Una de las posibles soluciones para inducir una mejora en el estado de salud consiste en favorecer una disminución de los depósitos de tejido adiposo, especialmente el de la zona abdominal.
Esto se puede hacer mediante la acción combinada de
- un estilo de alimentación equilibrado a diario
- Realizar un régimen de ejercicio físico regular adecuado a la disponibilidad psico-emocional-físico-motora de la persona.
- una mejora en el estilo de vida modulando los factores estresantes.
Aunque una "introducción de alimentos que sea más alta que las necesidades metabólicas y energéticas reales nunca es una opción a tomar en consideración, es difícil ya que es raro que el" significado de "Hyper" se derive principalmente de proteínas y / o lípidos sin involucrando significativamente la esfera de carbohidratos.
Esto se debe a aspectos puramente culturales y necesidades prácticas.
- "Cultural": ya que está en la cultura italiana cenar en las comidas principales (desayuno, almuerzo y cena) con cereales, productos con almidón y sus derivados (pan, pasta, pizza, palitos de pan, galletas saladas, etc.), mientras que no lo es Es común consumir comidas compuestas de alimentos EXCLISIVAMENTE PROTEÍNICOS y LÍPIDOS (solo carne y / o solo pescado, por ejemplo).
- De "necesidad práctica" ya que en las pausas del trabajo o estudio o en todo caso en las franjas horarias que interrumpen las comidas principales (es decir: media mañana y media noche) no es habitual cenar con alimentos totalmente proteicos (carne, huevos, pescado), pero con alimentos pura o parcialmente carbohidratos: bocadillos, bocadillos, yogur con fruta, galletas saladas, fruta, comidas rápidas, etc.).
De hecho, quienes tienen sobrepeso, obesidad y patologías relacionadas con dicho estado de peso, ciertamente no son quienes reportan en su estilo dietético una hiperintroducción de proteínas y lípidos CON una introducción CONTEMPORÁNEA baja o ausente de carbohidratos (carbohidratos); lo contrario es cierto, es decir, que su estado de peso (si no se deriva de enfermedades genéticas y / o disfunciones hormonales no compensadas) - desde el punto de vista de los hábitos alimentarios - se correlaciona con un consumo dietético de carbohidratos prevalente en términos de % y / o absoluto.
Dado que las fuentes de alimentos con carbohidratos son una parte importante de un régimen nutricional equilibrado (y esto es especialmente cierto para aquellas fuentes de alimentos que tienen un espectro químico-físico de valor nutricional importante desde diferentes puntos de vista: tipo de carbohidratos, contenido de fibra, vitamina- minerales, contenido de agua, capacidad alcalinizante, etc.), no se trata de excluirlos sino de saber gestionarlos cualitativa y cuantitativamente para el óptimo rendimiento psicofísico y para mantener intacto o mejorar el estado de salud. .
De hecho, las fuentes alimenticias con alto contenido en carbohidratos, propias de los regímenes nutricionales occidentales, generan una "alta respuesta glucémica que favorece la oxidación posprandial de los carbohidratos, deprimiendo así la de las grasas"; por tanto, tienden a favorecer la acumulación de grasa12.
Por otro lado, los enfoques que generan una respuesta glucémica baja pueden mejorar el control del peso corporal al promover la saciedad, minimizar la secreción de insulina posprandial y apoyar la preservación de la sensibilidad a la insulina12.
Esto está respaldado por el hecho de que muchos estudios han informado valores más altos de pérdida de peso corporal cuando los regímenes nutricionales dentro de un contexto de bajas calorías incluían fuentes de alimentos de bajo índice glucémico en comparación con las de alto índice glucémico12.
Aunque el control glucémico juega un papel crucial en la modulación de la respuesta de la insulina, este aspecto es de mayor importancia especialmente en sujetos con sobrepeso. De hecho, se encontró que, después de una comida hiperglucida, los sujetos con sobrepeso reportaron hiperinsulinemia así como concentraciones más altas de ácidos grasos y triglicéridos que los sujetos delgados13.
La modulación inadecuada de la carga glucémica también es responsable de afectar los niveles de masa magra.
De hecho, se ha observado que ALTAS cargas glucémicas determinan un balance de nitrógeno negativo debido a la estimulación de hormonas proteolíticas12 (es decir, hormonas que actúan sobre la destrucción de proteínas).
Además, los valores de carga glucémica aberrante, además de desencadenar las alteraciones metabólicas descritas, también están condicionando los comportamientos alimentarios posteriores, en cuanto a la selección de la calidad y cantidad de las fuentes alimentarias de las siguientes comidas. Esto se debe a varios factores metabólicos y hormonales. De hecho, las ALTAS cargas glucémicas determinan un mayor descenso de los niveles de leptina y también un descenso rápido de los niveles glucémicos con la consecuencia de una menor estimulación temporal de los receptores gastrointestinales para CCK, GLP-1 y GIP y, por tanto, también en su menor estimulación. Función temporal directa y / o indirecta de los centros de saciedad del cerebro12,14.
Además, los altos niveles de carga glucémica se han asociado positivamente con el riesgo de cáncer colorrectal16.
Por diversos motivos, entre los cuales también por los hasta aquí explicados, es absolutamente deseable llevar un estilo de vida saludable que enfatice la atención a un estilo nutricional equilibrado y equilibrado, dentro de la frecuencia de las comidas diarias, la cualitativa y cuantitativa de los alimentos que componen mejorar las comidas individuales y la relación óptima entre los nutrientes dentro de las comidas individuales, así como hacia la práctica constante de actividad física (mejor si es guiada por un entrenador válido o entrenador personal), que debe promover la optimización de los sistemas metabólico-hormonal para promover la salud del individuo.
GLICEMIK es la calculadora válida que permite tomar conciencia del impacto glucémico y sus consecuencias (incluida la estimulación de los procesos que favorecen el aumento de la masa grasa) inducidos por la combinación de significados cualitativos y cuantitativos del estilo nutricional.
En la red (internet) existen varias fuentes que permiten calcular la carga glucémica, mientras que, por otro lado, la conveniencia a mano para quienes tienen una teléfono inteligente reside en aplicaciones destinadas a tal fin.
Ejemplos prácticos de los dos tipos de cálculos que se pueden realizar con Glicemik
"Me gustaría conocer el valor de la carga glucémica inducida por 250g de pizza o 250g de plátano o 100g de dátiles u otros alimentos para tomar conciencia de la propensión que tienen estos valores a" impactar el azúcar en sangre y / o promover la acumulación de grasa corporal fenómenos ".
O
“Me gustaría saber cuántos gramos de plátano o manzana o pizza u otro alimento corresponden a un valor de carga glucémica bajo, por ejemplo 10, para no estimular los procesos de acumulación de grasa corporal.
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