El metabolismo del colesterol tiene como finalidad evitar variaciones excesivas, por defecto o en exceso, de los niveles de este lípido en el organismo. De hecho, estamos hablando de una grasa esencial para las células de nuestro cuerpo, imprescindible - por ejemplo - para la síntesis de hormonas esteroides y ácidos biliares, pero también para la integridad estructural de las membranas plasmáticas.
y la ingesta dietéticaEl metabolismo del colesterol afecta a múltiples órganos. Aguas arriba encontramos el intestino - que absorbe el colesterol de origen alimentario procedente de la digestión de los alimentos de origen animal - y el hígado, órgano capaz de sintetizar cantidades importantes de colesterol a partir del "vinagre-CoA derivado del metabolismo de diversos nutrientes (carbohidratos, proteínas y en particular grasas). En menor medida, el colesterol también se puede sintetizar en el intestino y la piel.
En comparación con una ingesta dietética de aproximadamente 300 mg / día, el cuerpo de una persona adulta sintetiza aproximadamente 600-1000 mg de colesterol todos los días. Esto significa que la influencia del colesterol de la dieta sobre el colesterol total (cantidad de colesterol en sangre) es, después de todo, menos relevante de lo que se podría pensar, estimada en una media del 30%. Por este motivo, en algunas personas con tratamiento dietético alto en colesterol por sí solo, es incapaz de normalizar el colesterol, el cuerpo de estas personas, de hecho, sintetiza cantidades excesivas de colesterol, por lo que incluso corrigiendo los hábitos alimenticios, el colesterol en la sangre permanece elevado.En este sentido, es importante señalar que la ingesta dietética de colesterol y su síntesis hepática están estrechamente vinculadas por un mecanismo regulador de retroalimentación: significa que la síntesis de colesterol en el hígado se mejora cuando la ingesta dietética es baja. mientras que se ralentiza cuando la persona introduce cantidades elevadas de colesterol con los alimentos.
lípido rodeado por una capa de proteína llamada apoproteína.
El colesterol absorbido por el intestino se libera a la circulación linfática en forma de quilomicrones, que son agregados de lipoproteínas formados por un corazón rico en triglicéridos, fosfolípidos, colesterol y vitaminas liposolubles, rodeado por una cáscara proteica. venas subclavias, los quilomicrones que vierten en el torrente sanguíneo de forma aún incompleta (quilomicrones nacientes); solo después de la interacción con otras lipoproteínas plasmáticas, en particular HDL, los quilomicrones adquieren las apoproteínas, C-II y E: las primeras son necesarias para su reconocimiento por parte de las células, a las que distribuyen su contenido lipídico, mientras que las apoproteínas E sirven para reconocerlas en el hígado. Los quilomicrones residuales (llamados remanentes) son de hecho interceptados por el hígado y reprocesados para la síntesis de lípidos endógenos. En el interior de los hepatocitos (células hepáticas) los triglicéridos se utilizan en parte como reserva y en parte se degradan con fines energéticos. A diferencia de estos últimos, el colesterol no se puede transformar ni degradar con fines energéticos; el exceso solo se puede eliminar a través de la bilis que, cuando se libera en el hígado, favorece su eliminación con las heces.
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El aprovechamiento celular del colesterol está mediado por una serie de eventos cuya descripción escapa al alcance de este artículo; lo que queremos subrayar, de forma saludable, es que un alto nivel intracelular de colesterol bloquea tanto la ingesta de colesterol nuevo procedente de LDL que su síntesis endógena. En otras palabras, si la célula contiene cantidades suficientes de colesterol, no sintetiza más y ya no lo absorbe de las LDL, que consecuentemente se acumulan en la circulación, aumentando los niveles de colesterol en sangre. Hablamos de hipercolesterolemia. Dado que el exceso de colesterol puede infiltrarse en las paredes de las arterias, sufriendo procesos oxidativos e inflamatorios que conducen a daños muy graves a la salud del organismo (aterosclerosis y enfermedades relacionadas), el cuerpo humano ha desarrollado una estrategia defensiva. El hígado, de hecho, sintetiza HDL (lipoproteínas de alta densidad), responsable del transporte de colesterol desde los tejidos periféricos al hígado mediante la implementación del llamado transporte inverso de colesterol. En el hígado, el exceso de colesterol de HDL puede eliminarse a través de la bilis y los ácidos biliares que en Además del hígado, las HDL también se sintetizan a nivel entérico (en el intestino) y derivan en parte del catabolismo de las lipoproteínas ricas en triglicéridos (quilomicrones y VLDL). El transporte inverso de colesterol está mediado por la actividad de las HDL y consiste fundamentalmente en el retorno al hígado del exceso de colesterol presente en la sangre periférica. Las HDL, de hecho, representan una "importante reserva de apoproteínas: coma anticipado, es gracias a la "adquisición de apoproteínas C y E a partir de HDL que quilomicrones y VLDL adquieren las proteínas necesarias para el reconocimiento celular y su catabolismo hepático. Además de las apolipoproteínas, las HDL también liberan el colesterol extraído de las células gracias a un sistema receptor que reconoce la apoproteína A- 1, esterificado inmediatamente por medio de la enzima LCAT (lecitina-colesterol aciltransferasa plasmática). Al descargar su contenido de colesterol a las VLDL y LDL a nivel periférico, y adquiriendo triglicéridos a cambio, las HDL pueden aceptar nuevo colesterol celular y el ciclo comienza de nuevo Por lo tanto, hemos visto la forma indirecta a través de la cual las HDL transportan colesterol al hígado; junto a este camino también existe un camino directo, a través del cual las HDL son interceptadas por el hígado, que recicla su porción proteica y, al menos en parte, elimina el exceso de colesterol a través de la bilis.
La bilis con sus ácidos biliares, esenciales para la correcta absorción de las grasas en el intestino, se reabsorbe parcialmente y se elimina parcialmente con las heces. Existen fármacos, llamados resinas que secuestran los ácidos biliares, que limitan la reabsorción intestinal de los ácidos biliares estimulando su síntesis ex novo; Dado que este proceso utiliza el colesterol presente en el cuerpo, estos medicamentos reducen el colesterol El porcentaje de sales biliares reabsorbidas se transporta al hígado donde comienza de nuevo el metabolismo del colesterol.
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