El páncreas endocrino tiene varios tipos de células que incluyen:
- Α células responsables de la producción de la hormona glucagón, que estimula la producción de glucosa por parte de las células hepáticas (hígado), por lo tanto tiene un efecto hiperglucémico (aumenta el azúcar en sangre).
- Β células que producen insulina, que tiene un efecto hipoglucemiante (reduce el azúcar en sangre), porque determina la captación de glucosa en sangre (que se encuentra en la sangre) por las células e inhibe su producción por el hígado.
La acción sinérgica de la insulina y el glucagón permite, por tanto, regular la glucemia manteniéndola en valores fisiológicos que oscilan entre 70 y 110 mg / dl. En pocas palabras, cuando las células necesitan glucosa (fuente de energía primaria), el glucagón hace que el hígado la produzca y la ponga en circulación (aumento de azúcar en la sangre) y luego la recojan las células que la utilizan. Gracias a la insulina (que causa hipoglucemia).
(el glicerol incorporado en la molécula de triglicéridos) y proteínas (que determinan la pérdida de peso del animal). Además, hay polifagia (aumento del apetito), porque la insulina también es responsable de la "activación del" centro de saciedad ", que , en ausencia de esta "hormona, no se activa y por lo tanto induce un apetito constante que provoca un aumento adicional del azúcar en sangre".
A nivel renal, generalmente, la glucosa pasa por el filtro renal y luego es reabsorbida, nuevamente por el riñón, por el llamado túbulo contorneado proximal. Si las concentraciones de glucosa en sangre son excesivas (hiperglucemia marcada), como ocurre en la diabetes, el riñón ya no es capaz de reabsorber toda la glucosa, que por tanto pasa en parte por la orina (glucosuria). Al ser una molécula osmóticamente activa (atrae agua), la glucosa previene la reabsorción de agua por el riñón, lo que resulta en poliuria (aumento de la producción de orina).
A su vez, la pérdida excesiva de agua con la orina provoca hipotensión (baja presión) que, además de tener un efecto negativo en varios órganos, incluido el riñón, estimula al animal a ingerir mucha agua (polidipsia).
(opacidad del cristalino con pérdida de visión) es probablemente la complicación más frecuente, que se presenta en perros con diabetes mellitus. Las alteraciones del cristalino (parte del ojo) se producen porque la hiperglucemia constante determina una acumulación de carbohidratos en los cristales (cristalinos) que indirectamente provocan una rotura en las fibras de los propios cristales.
La cetoacidosis diabética (CAD) es quizás la complicación más grave que se puede encontrar, en la gran mayoría de los casos, en animales en los que se desconocía que padecían diabetes mellitus y, por tanto, no estaban en tratamiento. La deficiencia prolongada de insulina determina, con el tiempo , un mayor uso de lípidos para producir energía a expensas de los carbohidratos. Esto conduce a la producción, luego a la acumulación, de cuerpos cetónicos circulantes que causan acidosis metabólica (el animal sufre de halitosis: aliento que sabe a acetona). las cetonas alcanzan concentraciones tales que ya no son reabsorbidas por el riñón, se vierten en la orina (cetonuria), aumentando la diuresis y la excreción de electrolitos (sodio, potasio, magnesio). Las alteraciones metabólicas provocadas por la CAD pueden poner en grave peligro la vida del animal.
La neuropatía diabética también es una consecuencia común en los gatos que padecen diabetes mellitus. Aunque la causa aún no se comprende del todo, esta complicación surge con déficits motores (los gatos, al caminar, sostienen los corvejones), debilidad, descoordinación y falta de reflejos.
Finalmente, como consecuencia de todas aquellas alteraciones metabólicas provocadas por la diabetes mellitus no tratada, podemos tener complicaciones como pancreatitis (inflamación del páncreas), lipidosis hepática (acumulación de lípidos en el hígado), retinopatía (enfermedad de la retina), bacteriana. infecciones y glomerulonefropatía (patología renal).
