La tríada de Virchow debe su nombre al médico alemán Rudolph Virchow quien, en 1856, aclaró la etiología de la embolia pulmonar en una de sus publicaciones.
Sabía usted que ...
Aunque Virchow ayudó a describir la fisiopatología relacionada con la embolia pulmonar, no fue él quien propuso la redacción de la tríada antes mencionada. Sin embargo, por razones poco claras, varios años después de la muerte del médico alemán (aproximadamente, alrededor de la década de 1950), la tríada fue desarrollado y nombrado en su honor. Por otro lado, también es cierto que Virchow, en la redacción de su trabajo, se refirió a los diversos factores que pueden contribuir a la formación de trombos; sin embargo, esos mismos factores no fueron resaltados por primera vez por el médico alemán, pero por otros médicos antes que él.
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- Daño endotelial;
- Anormalidades o alteraciones en el flujo sanguíneo (estasis y turbulencia);
- Hipercoagulabilidad.
La tríada de Virchow, por tanto, representa una herramienta que puede resultar muy útil para que los médicos comprendan cuáles son las causas y factores que contribuyen a la formación de trombos, por tanto, que contribuyen al desarrollo de trombosis tanto venosas como arteriales.
A continuación, se analizarán con más detalle los factores antes mencionados.
y arterias.El endotelio es el revestimiento interno de los vasos sanguíneos, el corazón y los vasos linfáticos. Está formado por las llamadas células endoteliales y realiza numerosas funciones, entre ellas:
- Función barrera;
- Regulación de la coagulación, agregación plaquetaria y fibrinólisis;
- Regulación de procesos inflamatorios;
- Control y modulación del tono y permeabilidad vascular.
Las funciones del endotelio son, por tanto, múltiples, todas ellas esenciales para el correcto funcionamiento del sistema cardiovascular y más allá. Cabe destacar el papel que juega el tejido en cuestión en la regulación de la coagulación, gracias a lo cual es posible prevenir la formación de trombos (acción antitrombótica). Sin embargo, en el caso de que se produjera un daño en el endotelio, se produciría la denominada disfunción endotelial que conduciría a una disminución de la actividad antitrombótica a favor de un aumento de la actividad protrombótica y proinflamatoria, con la consiguiente formación de trombos.
Las causas que pueden llevar a la aparición del daño endotelial mencionado en la tríada de Virchow pueden ser muchas, entre estas recordamos:
- Lesión física del endotelio;
- Hipertensión;
- Turbulencia del flujo sanguíneo;
- Agentes inflamatorios;
- Exposicion a la radiación;
- Anomalías metabólicas, como homocisteinemia e hipercolesterolemia;
- Absorción de toxinas del humo del cigarrillo.
Tenga en cuenta
Si bien según algunos autores las alteraciones en el endotelio juegan un papel marginal en la aparición de trombos en comparación con los otros dos factores de la tríada de Virchow; según otros, juega un papel fundamental, en particular a nivel cardíaco y arteriolar. De hecho, en ausencia de daño endotelial, la alta velocidad del flujo sanguíneo en el corazón y las arterias podría prevenir la adhesión plaquetaria y podría diluir los factores de coagulación, evitando así la formación de trombos. No es de extrañar, como se mencionó, que el daño endotelial sea uno de los factores determinantes en la formación de trombos en las arterias y en el corazón.
que, por tanto, está en contacto con el endotelio y tiende a fluir más lentamente.Sin embargo, en presencia de anomalías en el flujo sanguíneo, este ya no fluye de manera ordenada, sino que asume un movimiento caótico y / o sufre una fuerte desaceleración. Más precisamente, la turbulencia del flujo sanguíneo puede causar daño y disfunción endotelial y es capaz de dar lugar a contracorrientes y bolsas locales en las que se produce la estasis de la misma sangre.
La presencia de las anomalías antes mencionadas es la causa de una "expresión génica alterada a nivel de las células endoteliales que se encuentra que producen mayores cantidades de factores pro-coagulantes".
Además, cuando existe estasis, las plaquetas entran en contacto más fácilmente con el endotelio, los factores de coagulación activados se acumulan y el influjo de factores anticoagulantes se reduce con la consiguiente formación de trombos. Entre las posibles condiciones que pueden dar lugar a la estasis del flujo sanguíneo, recordamos:
- Aneurismas;
- Infarto agudo del miocardio;
- Estenosis de la válvula mitral y fibrilación auricular;
- Policitemia;
- Anemia falciforme.
Para ser más precisos, el término "hipercoagulabilidad" se utiliza para indicar cualquier tipo de alteración, anomalía o defecto en las vías de coagulación que predispone a los pacientes que la padecen a la formación de trombos.
En este sentido, te recordamos que es posible distinguir dos tipos distintos de hipercoagulabilidad, es decir, una hipercoagulabilidad genética y una adquirida.
La hipercoagulabilidad genética generalmente es causada por la presencia de mutaciones puntuales localizadas en los genes que codifican el factor de coagulación V y la protrombina.
La hipercoagulabilidad adquirida, por otro lado, puede ocurrir debido a varios factores, que incluyen:
- Aumento de los niveles de estrógenos (por ejemplo, durante el embarazo o tomando anticonceptivos orales): el aumento de este tipo de hormonas, de hecho, podría inducir un aumento en la síntesis hepática de factores de coagulación al reducir la síntesis de antitrombina III;
- Presencia de algunos tumores malignos;
- Presencia de estasis y lesiones vasculares;
- Humo de cigarro;
- Obesidad;
- Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina: se trata de un síndrome particular que se desarrolla en algunos pacientes en tratamiento anticoagulante a base de heparina no fraccionada y que conduce a la aparición de un estado protrombótico.
- Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.
