Los sitios anatómicos como sitios de fatiga y los mecanismos fisiológicos relacionados involucrados se han identificado durante algún tiempo; de forma experimental, la fatiga se diferencia en CENTRAL y PERIFÉRICA.
- CENTRAL cuando es atribuible a mecanismos que se originan en el sistema nervioso central (SNC), o en todas aquellas estructuras nerviosas corticales y subcorticales cuyas tareas van desde la idea de movimiento hasta la conducción del impulso nervioso hasta la motoneurona espinal. .
- PERIFÉRICO si los fenómenos que lo determinan ocurren en la motoneurona espinal, en la placa motora o en la fibrocélula esquelética.
En las actividades deportivas de larga duración se producen importantes alteraciones metabólicas como:
- Reducción del azúcar en sangre.
- Acumulación plasmática de amonio (NH3)
- Mayor proporción de aminoácidos aromáticos y ramificados
que también afectan negativamente la funcionalidad de las células nerviosas.
Los estudios tratados hasta ahora parecen mostrar que el sitio más afectado por la fatiga es el músculo (componente PERIFÉRICO), excluyendo la unión nerviosa. La actividad deportiva intensa y duradera influye negativamente en la actividad del sarcolema alterando la distribución iónica intra y extracelular con un aumento del sodio intracelular (Na +) y del potasio extracelular (K +). Este fenómeno disminuye la negatividad del potencial de reposo de la fibra y reduce la amplitud del potencial de acción así como la velocidad de propagación. Además, la acumulación de iones de hidrógeno (H +) en el entorno extracelular también parece contribuir a la reducción de la velocidad de conducción de la fibra muscular.
En el músculo fatigado juega un papel determinante la alteración de la funcionalidad del complejo túbulos transversales-retículo sarcoplásmico, que compromete el mecanismo contráctil más afectado por la disponibilidad de trifosfato de adenosina (ATP) y calcio (Ca2 +). se ha demostrado que la amplitud del transitorio de Ca2 + disminuye con el desarrollo de la fatiga y es atribuible a una inhibición de los canales de liberación y recaptación de Ca2 + a nivel del retículo sarcoplásmico, acompañada de la menor afinidad de la troponina por el propio Ca; Estos fenómenos se remontan al aumento de H + y se atribuyen al aumento de ácido láctico. Finalmente, la reducción del proceso de liberación y recaptación de Ca2 + del retículo sarcoplásmico aumenta la duración del transitorio de Ca2 + al reducir la tasa de contracción.
Otro factor del que depende la aparición de la fatiga es, sin duda, el desequilibrio entre la velocidad de desdoblamiento del ATP y la velocidad de su síntesis. Lo que importa, más que la concentración de esta molécula (que rara vez desciende por debajo del 70%), es la concentración de fósforo inorgánico (Pi) liberado por la hidrólisis del ATP, su aumento induce la formación de puentes actina-miosina y dificulta el mecanismo contráctil.
También es destacable la disponibilidad de glucógeno muscular que, en ejercicios prolongados en el consumo de oxígeno entre 65% y 85% de VO2MAX (reclutamiento de fibras rápidas blancas, oxidativo-glucolíticas y resistentes a la fatiga, por tanto tipo IIa), se convierte en un elemento fuertemente limitante; por el contrario, para esfuerzos de menor intensidad, los sustratos primarios son la glucosa y los ácidos grasos en sangre; para los de mayor intensidad, el ácido láctico acumulado obliga a la interrupción del esfuerzo ANTES del agotamiento de las reservas de glucógeno.
Por último, recuerda que la falta de carnitina, molécula fundamental en la producción de energía, puede situarse en el origen de la fatiga muscular.
La fatiga muscular es sin duda un fenómeno de etiología multifactorial que involucra diversos sitios celulares y mecanismos bioquímicos y que depende del tipo de ejercicio realizado, su duración e intensidad, y por tanto del tipo de fibras involucradas en el gesto atlético.Texto de referencia: Fisiología del hombre - edi ermes; capítulo 2. Fisiología muscular; páginas 90-91
