Premisa
Hasta ahora hemos dado la definición general de trombocitopenia, centrándonos en las consecuencias patológicas relacionadas y las principales causas: en este artículo describiremos en detalle la trombocitopenia gravídica y la inducida por sustancias farmacológicas. Finalmente, analizaremos brevemente las terapias efectivas para combatir definitivamente, cuando sea posible, este problema.
Trombocitopenia inducida por fármacos
En la discusión anterior vimos cómo la ingesta excesiva de algunos fármacos puede ser responsable de la trombocitopenia.
No es infrecuente que la trombocitopenia inducida por fármacos escape al diagnóstico, por al menos dos razones:
- Las causas desencadenantes involucradas en la reducción de plaquetas en sangre son numerosas y variadas.
- los fármacos responsables de la trombocitopenia son muchos, probablemente cientos
A la luz de estas consideraciones, está claro que la terapia de elección para tratar la enfermedad no es exactamente la más correcta; La trombocitopenia inducida por fármacos a menudo se confunde con la forma autoinmune. Del mismo modo, especialmente en pacientes hospitalizados, los síntomas derivados de la trombocitopenia iatrogénica se interpretan como una consecuencia de la sepsis o el bypass aórtico / coronario.
Entre los fármacos más implicados en la trombocitopenia se mencionan: heparinas (especialmente), quinina, inhibidores plaquetarios en general (p. Ej. Eptifibatida), vancomicina, antimicrobianos en general, antirreumáticos, diuréticos (p. Ej. Clorotiazida), analgésicos (paracetamol, naproxeno, diclofenaco) , quimioterapia y, más en general, todas las sustancias sintéticas capaces de favorecer la formación de anticuerpos antiplaquetarios.
Se estima que cada año alrededor de 10 personas por millón de personas se ven afectadas por la trombocitopenia inducida por fármacos.
Síntomas
La mayoría de los pacientes diagnosticados con trastornos plaquetarios generalmente no se quejan de síntomas graves: la mayoría de las veces, presentan hemorragias petequiales y hematomas leves. Los casos de púrpura húmeda, que requieren transfusiones de plaquetas y / o administración de corticosteroides, son raros, aunque posibles.
En cualquier caso, excepto en casos extremos, la trombocitopenia inducida por fármacos se puede combatir simplemente interrumpiendo la ingesta de ese fármaco: esto es claramente posible solo cuando el fármaco responsable se identifica con absoluta certeza.
Trombocitopenia gravídica
También se han registrado casos de trombocitopenia leve en mujeres embarazadas: se estima que en el 10% de las futuras madres hay una reducción fisiológica de las plaquetas durante el embarazo. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que, en condiciones normales, el recuento de plaquetas casi siempre permanece dentro del rango fisiológico.
La reducción del nivel de trombocitos en sangre puede estar desencadenada por muchos factores, entre ellos la trombocitopenia gestacional: desde el punto de vista clínico, estamos hablando de una forma benigna, que no supone ningún daño para el feto ni para la madre.
A veces, la mujer sufre de trombocitopenia incluso antes del embarazo; en otras ocasiones, la falta de plaquetas en la sangre se diagnostica solo durante la gestación, incluso si ya estaba presente antes del embarazo. Como toda patología, también existen otras causas mucho más graves, responsables de la trombocitopenia gestacional: las microangiopatías trombóticas y el síndrome HELLP, enfermedades que en ocasiones son tan graves como fatales; los que se acaban de describir claramente siguen siendo casos extremos, por lo que la probabilidad de que la trombocitopenia dé un desenlace fatal sigue siendo baja.
En el caso de trombocitopenia gravidar grave, las medidas terapéuticas deben ser inmediatas y al mismo tiempo agresivas, con el fin de causar el menor daño posible tanto a la madre como al feto.
Solo en el caso de trombocitopenia grave (plaquetas <30.000 por mm3) las mujeres embarazadas se someten a cortisona durante la gestación e inmunoglobulinas poco antes del parto.
Diagnóstico y terapias
En general, cuando a un paciente se le diagnostica una forma de trombocitopenia en ausencia de patologías, es bueno distinguir la enfermedad real de una posible "falsa alarma": en este caso hablamos de pseudoplatinopenia, un posible evento resultante de un error de laboratorio relacionado con el uso de EDTA como sustancia anticoagulante. Para superar este inconveniente, es aconsejable repetir el examen utilizando diferentes técnicas de diagnóstico.
Un paciente que hipotéticamente padece trombocitopenia generalmente se somete a palpación del bazo; nuevamente, se puede realizar una ecografía o una tomografía computarizada para asegurar el diagnóstico.
En ocasiones, las pruebas de laboratorio son indispensables, como la función tiroidea, anticuerpos-plaquetas, anticuerpos-fosfolípidos, etc.
También es posible identificar con precisión el locus de eliminación / disminución de plaquetas utilizando métodos radioisotópicos. Además, en el caso de una presunta trombocitopenia, se puede realizar un hemograma completo, útil para resaltar cualquier defecto que afecte a la médula.
En algunos casos, se recomienda la biopsia de médula ósea, que es útil para verificar un aumento o disminución en la cantidad de megacariocitos.
En cuanto a las terapias, hemos visto que en el caso de la trombocitopenia inducida por fármacos es necesario suspender el fármaco responsable; La transfusión de plaquetas se reserva para casos graves (<10.000 plaquetas / mm3). La administración de cortisonas, inmunoglobulinas e inmunosupresores es útil en formas crónicas de trombocitopenia.
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