D-Dimer

, una proteína responsable de la formación de coágulos (trombos) en los vasos sanguíneos.

En el entorno clínico, la determinación del dímero D en la sangre es parte del proceso de diagnóstico de la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar. Por tanto, esta prueba es especialmente útil en el estudio de patologías relacionadas con una coagulación excesiva o inadecuada.

necesariamente debe eliminarse. A partir del proceso de disolución de este tapón (fibrinólisis), por diversas sustancias, en primer lugar la plasmina, se originan los denominados productos de degradación de la fibrina y el fibrinógeno (FDP), al que también pertenece el dímero D. Estos elementos se forman cada vez que las enzimas apropiadas cortan la fibrina estabilizada; Dado que la fibrina no está normalmente presente en la sangre como tal, sino en forma de un precursor (fibrinógeno) activado por la lesión de los vasos sanguíneos, la presencia en la circulación de D-dímeros y otros productos de degradación de la fibrina activada implica una activación previa. de la cascada de la coagulación. No solo eso, dado que para la formación del coágulo la fibrina derivada del fibrinógeno debe "ser" estabilizada "por el llamado factor XIIIa (activado por trombina), los productos de degradación del fibrinógeno y la fibrina no estabilizada expresan una" activación primitiva de la fibrinólisis.
Los dímeros D y los FDP están presentes y son medibles, aunque en muy baja concentración, incluso en sujetos perfectamente sanos, ya que los diversos factores procoagulantes y anticoagulantes se encuentran en una condición de perfecto equilibrio homeostático.
En las dos placas de esta escala encontramos por un lado la activación de los mecanismos de coagulación, con la consiguiente formación de fibrina, y por otro, la lisis de fibrina estabilizada y la inhibición de la trombina circulante (necesaria para la activación del fibrinógeno en fibrina ).
Desafortunadamente, en diversas condiciones, patológicas o no, este equilibrio se pierde y, dependiendo de si el equilibrio cuelga del lado de la primera o segunda placa, puede haber enfermedades trombóticas (coagulabilidad sanguínea excesiva) o hemorrágica (coagulabilidad sanguínea insuficiente). En el primer caso, el organismo intenta compensar el problema aumentando los fenómenos fibrinolíticos (degradación de la fibrina), con el consiguiente aumento de los dímeros D presentes en la sangre.

En resumen, la presencia de dímero D en la sangre es consecuencia de un triple mecanismo:

1. Activación de la coagulación con formación de fibrina;
   
2. Estabilización por acción del factor XIII (activado por trombina);
3. Proteólisis posterior por el sistema fibrinolítico (plasmina).

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