Filtración glomerular

¿Qué fuerzas afectan la filtración glomerular?

Solo una pequeña parte, aproximadamente 1/5 (20%), de la sangre que ingresa a los glomérulos renales se somete al proceso de filtración; los 4/5 restantes llegan al sistema capilar peritubular a través de la arteriola eferente. Si se filtrara toda la sangre que entra al glomérulo, en la arteriola eferente encontraremos una masa deshidratada de proteínas plasmáticas y células sanguíneas, que ya no podrían escapar del riñón. .

Según sea necesario, el riñón tiene la capacidad de variar el porcentaje de volumen de plasma filtrado a través de los glomérulos renales; esta capacidad se expresa mediante el término fracción de filtración y depende de esta fórmula:

Fracción de filtración (FF) = Tasa de filtración glomerular (GFR) / Fracción de flujo de plasma renal (FPR)

En los procesos de filtración, además de las estructuras anatómicas analizadas en el capítulo anterior, también entran en juego fuerzas muy importantes: unos se oponen a este proceso, otros lo favorecen, veámoslos en detalle.

La presión hidrostática de la sangre que fluye en los capilares glomerulares favorece la filtración, por lo tanto el escape del líquido del endotelio fenestrado hacia la cápsula de Bowman; esta presión depende de la aceleración de la gravedad impuesta a la sangre por el corazón y de la permeabilidad vascular. tanto cuanto mayor sea la presión arterial, mayor será el empuje de la sangre sobre las paredes capilares, por lo tanto a presión hidrostática. La presión hidrostática capilar (Pc) es de aproximadamente 55 mmHg.
La presión coloide-osmótica (o simplemente oncótica) está relacionada con la presencia de proteínas plasmáticas en la sangre; esta fuerza se opone a la anterior, arrastrando el líquido hacia el interior de los capilares, es decir, se opone a la filtración.Cuando aumenta la concentración de proteínas de la sangre, aumenta la presión oncótica y el obstáculo a la filtración; viceversa, en una sangre pobre. en las proteínas, la presión oncótica es baja y la filtración más alta. La presión coloide-osmótica de la sangre que fluye en los capilares glomerulares (πp) es de aproximadamente 30 mmHg
La presión hidrostática del filtrado acumulado en la cápsula de Bowman también se opone a la filtración. El líquido que se filtra de los capilares debe de hecho oponerse a la presión del ya presente en la cápsula, que tiende a empujarla hacia atrás.
La presión hidrostática (Pb) que ejerce el líquido acumulado en la cápsula de Bowman es de unos 15 mmHg.

Sumando las fuerzas descritas anteriormente, resulta que la filtración se ve favorecida por una presión neta de ultrafiltración (Pf) igual a 10 mmHg.

El volumen de líquido filtrado en la unidad de tiempo se denomina tasa de filtración glomerular (GFG). Como se anticipó, el valor promedio de GF es de 120-125 ml / min, equivalente a unos 180 litros por día.

La tasa de filtración depende de:

Presión neta de ultrafiltración (Pf): resultante del equilibrio entre las fuerzas hidrostática y coloide-osmótica que actúan a través de las barreras de filtración.

sino también de una segunda variable, llamada

Coeficiente de ultrafiltración (Kf = permeabilidad x superficie filtrante), en el riñón 400 veces superior al de los demás distritos vasculares; Depende de dos componentes: la superficie de filtrado, que es el área de superficie de los capilares disponibles para la filtración, y la permeabilidad de la interfaz que separa los capilares de la cápsula de Bowman.

Para corregir los conceptos expresados en este capítulo, podemos afirmar que las reducciones en la tasa de filtración glomerular pueden depender de:

una reducción en el número de capilares glomerulares funcionales
una reducción en la permeabilidad de los capilares glomerulares funcionales, por ejemplo, debido a procesos infecciosos que subvierten su estructura
un aumento en el líquido contenido en la cápsula de Bowman, por ejemplo debido a la presencia de obstrucciones urinarias
un aumento de la presión arterial osmótica coloide
una reducción de la presión hidrostática de la sangre que fluye hacia los capilares glomerulares

Entre los enumerados, con el fin de regular la tasa de filtración glomerular, los factores más sujetos a variaciones, por tanto sometidos a control fisiológico, son la presión coloide-osmótica y sobre todo la presión arterial en los capilares glomerulares.

Presión coloide-osmótica y filtración glomerular

Anteriormente, subrayamos cómo la presión coloide-osmótica dentro de los capilares glomerulares es igual a unos 30 mmHg. En realidad, este valor no es constante en todas las secciones del glomérulo, sino que aumenta a medida que se avanza desde los segmentos contiguos hasta la arteriola aferente ( principio de los capilares, 28 mmHg) a los que se acumulan en la arteriola eferente (final de los capilares, 32 mmHg). El fenómeno se explica fácilmente en base a la concentración progresiva de proteínas plasmáticas en la sangre glomerular, resultado de su privación de los líquidos y solutos filtrados en los tractos previos del glomérulo, por lo que a medida que aumenta la tasa de filtración (GFG) aumenta progresivamente la presión oncótica de la sangre glomerular (privándose de mayores cantidades de líquidos y solutos).

Además de la TFG, el aumento de la presión oncótica también depende de la cantidad de sangre que llegue a los capilares glomerulares (fracción del flujo plasmático renal): si alcanza poca, la presión coloide-osmótica aumenta en mayor medida y viceversa.

Por tanto, la presión coloide-osmótica está influenciada por la fracción de filtración:

Fracción de filtración (FF) = Tasa de filtración glomerular (GFR) / Fracción de flujo de plasma renal (FPR)

El aumento de la fracción de filtración aumenta la tasa de aumento de la presión coloide-osmótica a lo largo de los capilares glomerulares, mientras que la disminución tiene el efecto contrario. Como se anticipa y confirma la fórmula, para que la fracción de filtración aumente, un aumento en la tasa de filtración y / o una disminución en la fracción de flujo plasmático renal.

En condiciones normales, el flujo sanguíneo renal (FER) asciende a aproximadamente 1200 ml / min (aproximadamente el 21% del gasto cardíaco).

La presión coloide-osmótica también está influenciada por

Concentración de proteínas plasmáticas (que aumenta en caso de deshidratación y disminuye en caso de desnutrición o problemas hepáticos)

Cuantas más proteínas plasmáticas hay en la sangre que llegan a los glomérulos, mayor es la presión coloide-osmótica en todos los segmentos de los capilares glomerulares.

Presión arterial y filtración glomerular

Hemos visto cómo la presión hidrostática, que es la fuerza con la que la sangre es empujada contra las paredes de los capilares glomerulares, aumenta a medida que aumenta la presión arterial.

En realidad, el riñón está equipado con mecanismos de compensación efectivos, capaces de mantener constante la tasa de filtración en un amplio rango de valores de presión arterial. En ausencia de esta autorregulación, aumentos relativamente pequeños de la presión arterial (de 100 a 125 mmHg) producirían aumentos de aproximadamente un 25% en la TFG (de 180 a 225 l / día); con una reabsorción inalterada (178,5 l / día) la excreción de orina pasaría de 1,5 l / día a 46,5 l / día, con depleción completa del volumen sanguíneo, afortunadamente esto no ocurre.

Como muestra el gráfico, si la presión arterial media se mantiene dentro de valores entre 80 y 180 mmHg, la tasa de filtración glomerular no cambia. Este importante resultado se logra primero regulando la fracción de flujo plasmático renal (FPR), luego corrigiendo la cantidad de sangre que pasa a través de las arteriolas renales.

Si aumenta la resistencia de las arteriolas renales (las arteriolas se encogen dejando pasar menos sangre), el flujo sanguíneo glomerular disminuye
Si la resistencia de las arteriolas renales disminuye (las arteriolas se dilatan permitiendo que pase más sangre), el flujo sanguíneo glomerular aumenta.

El efecto de la resistencia arteriolar sobre la tasa de filtración glomerular depende de dónde se desarrolle esta resistencia, en particular si la dilatación o el estrechamiento del lumen del vaso afecta a las arteriolas aferentes o eferentes.

Si aumenta la resistencia de las arteriolas renales aferentes al glomérulo, fluye menos sangre aguas abajo de la obstrucción, por lo que la presión hidrostática glomerular se reduce y la tasa de filtración disminuye.
Si disminuye la resistencia de las arteriolas renales eferentes al glomérulo, aguas arriba de la obstrucción aumenta la presión hidrostática y con ella también aumenta la tasa de filtración glomerular (es como ocluir parcialmente un tubo de goma con un dedo, se observa que aguas arriba de la "Obstrucción las paredes del tubo se hinchan debido a un aumento de la presión hidrostática del agua, que empuja el líquido contra las paredes del tubo).

Resumiendo el concepto con fórmulas

Resistencia de arteriolas aferentes Resistencia de arteriolas eferentes ↓ R → ↑ Pc y ↑ VFG (↑ FER) ↑ R → ↑ Pc y ↑ VFG (↓ FER) ↑ R → ↓ Pc y ↓ VFG (↓ FER) ↓ R → ↓ Pc y ↓ VFG (↑ FER)

R = resistencia de la arteriola - Pc = presión hidrostática capilar -

GFR = tasa de filtración glomerular - FER = flujo sanguíneo renal

Para concluir, subrayamos cómo el aumento de la TFG debido a un aumento de la resistencia de las arteriolas eferentes es válido solo cuando este aumento de la resistencia es modesto. Si comparamos la resistencia arteriolar eferente a un grifo, notamos que al cerrar el grifo - aumentando la resistencia al flujo - aumenta la tasa de filtración glomerular. En cierto punto, al continuar cerrando el grifo, la TFG alcanza un pico máximo y comienza a disminuir lentamente; esto es consecuencia del aumento de la presión coloide-osmótica de la sangre glomerular.