Por ello, los estudios dirigidos a investigar nuevos tratamientos farmacológicos contra la enfermedad de Alzheimer se centran precisamente en moléculas que sean capaces, de una forma u otra, de prevenir / eliminar las acumulaciones de las mencionadas proteínas.
bapineuzumab y solanezumab que, sin embargo, no produjeron los resultados deseados a medida que avanzaban los estudios. Cabe señalar, sin embargo, que estas moléculas han sido probadas en individuos con enfermedad avanzada, por lo tanto, el objetivo de los investigadores parece ser utilizar las mismas moléculas, pero en pacientes que se encuentran en las primeras etapas de la enfermedad y con una deterioro cognitivo leve.
En el campo de los fármacos anti-beta-amiloides también existe un principio activo que está abriendo nuevas esperanzas y para el que los resultados obtenidos parecen realmente alentadores: es el anticuerpo monoclonal aducanumab. Los estudios, realizados en pacientes con enfermedad de Alzheimer y deterioro cognitivo leve, han demostrado que aducanumab es capaz de reducir los niveles de β-amiloide en los tejidos cerebrales y que puede ralentizar tanto los niveles cognitivos como los funcionales.
Sin embargo, los mencionados son solo algunos de los fármacos beta anti-amiloide en los que se ha centrado la investigación a lo largo de los años; entre los otros principios activos estudiados se encuentran gantenerumab y crenezumabm, pero también oligomanurarato de sodio (un compuesto de origen marino que en un estudio realizado en China dio resultados alentadores en el tratamiento de pacientes con enfermedad de Alzheimer leve a moderada).
Sin embargo, cabe señalar que la búsqueda de fármacos anti-amiloides, aunque continúa, ha disminuido significativamente en los últimos años.
nervioso. La degradación de la aplicación puede seguir dos caminos diferentes:
- La vía amiloidogénica que implica la "intervención de la beta-secretasa que divide la proteína APP en dos fragmentos: una transmembrana N-terminal y una C-terminal. Esta última luego es degradada por la enzima gamma-secretasa (o γ-secretasa) resultante en la formación de la proteína beta-amiloide.
- La vía no amiloidogénica que, por otro lado, implica la intervención de la enzima alfa-secretasa (o α-secretasa). Este último degrada la proteína APP dando lugar a la formación de un fragmento N-terminal soluble y un fragmento transmembrana C-terminal. Este último, a su vez, será degradado por la gamma-secretasa en dos fragmentos más que, sin embargo, en este caso no son tóxico.
A la luz de lo que se acaba de decir sobre la formación de la proteína beta-amiloide, no será sorprendente saber que la beta-secretasa es también uno de los posibles objetivos de la terapia con medicamentos contra la enfermedad de Alzheimer. Entre los principios activos capaces de ejercer una acción inhibidora frente a la enzima en cuestión y hasta la fecha todavía en estudio para la evaluación de eficacia y seguridad, recordamos el "elenbecestat".
de los pacientes con Alzheimer. Desafortunadamente, los estudios realizados hasta ahora no han arrojado los resultados deseados, pero la investigación aún está trabajando en este frente. Algunos de los estudios actualmente en curso se encuentran todavía en las primeras etapas de ensayos clínicos.
TENGA EN CUENTA
Los anteriores son solo algunos de los posibles objetivos y estudios que tienen como objetivo identificar nuevos fármacos potenciales para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. En este campo, de hecho, la investigación ha sido y sigue siendo muy extensa.
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