Multiplicación de virus

Los virus solo pueden replicarse dentro de una célula huésped, explotando su aparato metabólico y utilizando su propia información genética; sin embargo, la multiplicación ocurre solo en células susceptibles al virus, es decir, provistas de receptores de superficie específicos y capaces de llevar a cabo las fases replicativas de su genoma.

El proceso multiplicativo se divide en varias fases:

1ª fase: ataque o adsorción del virus a la membrana celular;

2ª etapa: penetración del virus o su ácido nucleico en el citoplasma de la célula;

3ª fase: desvestirse o eclipse (pérdida de envolturas virales y exposición de ácido nucleico);

4ª fase: replicación (síntesis de macromoléculas, es decir, ADN, ARN y proteínas virales); los virus tienen diferentes estrategias de replicación y cada uno de ellos se multiplica de manera diferente, explotando enzimas y orgánulos de la célula huésped;

5ª fase: ensamblaje (formación dentro de la célula - en el núcleo o en el citosol - de la cápside; dentro de esta envoltura se inserta el ADN viral, formando la nucleocápside);

6ª fase: liberación o escape del virus de la célula.

Con algunas excepciones, el ciclo de replicación viral es muy rápido y se completa en 8-24 horas. Cada una de estas fases es compleja y típica de cada especie; de hecho, existe una gran variedad de estrategias y mecanismos replicativos; los dos primeros (adsorción y penetración) y el último (salida), por ejemplo, son diferentes dependiendo de si el virus tiene pericapsida o no. Mientras que los bacteriófagos inyectan sus ácidos nucleicos directamente en el citoplasma de la célula huésped, esos animales entran por pinocitosis y se liberan tanto por lisis celular como por pinocitosis; durante este paso los nuevos viriones adquieren la capa de fosfolípidos y después de salir pueden infectar nuevas células.

Ataque, penetración y replicación de virus

Los virus desnudos ingresan a la célula por micropinocitosis, también llamada viropepsis, es decir, con el mismo mecanismo biológico que utiliza para internalizar sustancias corpusculares por debajo de 1 μm. Una vez en el citoplasma, las proteasas celulares digieren la cápside y el ácido nucleico (ADN viral) se libera en el citoplasma.

El ataque del virus sobre la célula está mediado por proteínas denominadas antirreceptores, presentes en la cápside viral y en la pericapsida viral, que reconocen moléculas o proteínas presentes en la superficie celular y se denominan receptores. La fase de adsorción está, por tanto, mediada por la interacción entre antirreceptor y receptor.

ADSORCIÓN: interacción estereoquímica entre grupos químicos específicos expuestos en la superficie externa de la célula susceptible (receptores) y del virión (antirreceptores).

El VIH, por ejemplo, ataca principalmente a los linfocitos T helper, porque tiene antirreceptores que reconocen proteínas específicas expuestas en su superficie celular. El antirreceptor del virus del VIH es una glicoproteína pericapsídica, llamada GP120, mientras que la del linfocito T se llama CD-4. ; por esta razón, el linfocito T helper también se conoce como T4. Una vez unido, el virus puede ingresar a la célula de dos maneras:

fusión desde el exterior: el pericápsido se fusiona con la membrana celular y se libera en el citoplasma (típico del VIH y virus recubiertos);

fusión desde el interior: el virus entra en una vesícula por pinocitosis. Una vez en el citoplasma, el pericápsido se fusiona con la membrana de la vesícula y la cápside se libera al citoplasma, como sucede por ejemplo con el virus de la influenza y en general con los desnudos.

Como se anticipó, existen muchas variaciones en la forma en que el virus ingresa a la célula huésped.

REPLICACIÓN: los virus tienen diferentes estrategias de replicación, condicionadas por el tipo de ácido nucleico contenido en la cápside; Durante la replicación, en general, los virus producen dos tipos de proteínas: tempranas (de naturaleza enzimática y reguladora, como las polimerasas) y tardías (estructurales, que formarán cápside y pericapside). En cualquier caso, la replicación implica ante todo una "alteración y redireccionamiento del metabolismo del huésped", lo que permite que el virus multiplique su propio genoma.

La última etapa es la salida de los nuevos virus de la célula (que sigue al ensamblaje de la cápside en el núcleo o en el citoplasma). En general, los virus desnudos salen por lisis celular; en los recubiertos, sin embargo, algunas proteínas virales durante la replicación, responsables de la formación del pericápsido, van a insertarse en una de las membranas de la célula huésped (por ejemplo la membrana citoplasmática, la nuclear, o la membrana de Golgi o el retículo endoplásmico); de esta manera, después autoensamblaje, la nucleocápside se acerca a la membrana modificada, comienza el proceso de gemación y el virus escapa envolviéndose en parte en la membrana modificada y adquiriendo el pericapside (o envoltura).

MECANISMOS DE INTERACCIÓN VIRUS-CÉLULA: infección viral.

INFECCIÓN DE LA PRODUCCIÓN: produce nuevos virus (progenie viral);

RESTRICTIVO: el virus se multiplica solo cuando la célula se encuentra en determinadas condiciones (por ejemplo en la fase S);

ABORTIVO: el virus no se replica sino que expresa solo algunas proteínas sin poder dar lugar a nuevos viriones;

PERSISTENTE: puede ser crónico - el virus se replica lentamente y la célula libera el virus por períodos prolongados (meses o incluso años), como en el caso del VIH y la hepatitis crónica - o latente (el genoma del virus permanece silencioso en el núcleo del célula huésped durante períodos prolongados, solo para reactivarse para dar una infección productiva, como en el caso del herpes simple o el zóster).

TRANSFORMANTE: típico de los virus oncogénicos, que no matan la célula sino que la transforman en sentido neoplásico. En estos casos el genoma viral se integra al celular y toma el nombre de provirus; esta alteración puede conducir a un cambio genético de la célula huésped, que se transforma en sentido neoplásico y, al proliferar de forma descontrolada, transmite las anomalías a las células hijas.

La infección viral puede causar una enfermedad aguda con un curso corto y una recuperación sin complicaciones (generalmente debido a una infección productiva, como en el caso del resfriado común), o una enfermedad crónica.