Generalidad
Los fármacos antiarrítmicos son medicamentos que se utilizan en el tratamiento de las arritmias cardíacas.
El ritmo cardíaco normalmente está controlado por un sitio pacificador definido nodo sinoauricular está formado por células especializadas que se contraen generando potenciales de acción.
La tasa de contracción cardíaca en reposo debe incluirse en un rango que va, aproximadamente, de 60 a 100 latidos por minuto. Si la velocidad sinusal es menor que este rango, podemos hablar de bradicardia; por el contrario, si la velocidad sinusal es superior a los valores antes mencionados, hablamos de taquicardia. En cualquier caso, en estos casos siempre y en todo caso hablamos de arritmias cardíacas, ya sean bradicárdicas o taquicárdicas.
Los fármacos antiarrítmicos que se utilizan actualmente en terapia se pueden dividir en varias clases, según el efecto que ejercen sobre el potencial de acción de las células del miocardio. Estas clases se describirán brevemente a continuación.
Sin embargo, para comprender mejor la tipología de clasificación y el mecanismo de acción de los fármacos antiarrítmicos, es necesario hacer una pequeña premisa sobre cuál es el mencionado potencial de acción cardíaco y cómo se genera.
Potencial de acción cardíaco
Como se mencionó, las células del miocardio se contraen generando un potencial de acción, cuyo curso, en condiciones normales, es absolutamente predecible.
El potencial de acción cardíaco antes mencionado se puede dividir en cinco fases:
- Fase 0 o fase de despolarización rápida: en esta fase aumenta la permeabilidad de la membrana celular a los iones de sodio, permitiendo la rápida entrada de este catión en la célula y provocando una rápida despolarización. Cuando la célula cardíaca está en reposo, de hecho, la El potencial de membrana interno es más electronegativo que el externo (esto se define como potencial de membrana en reposo), que se vuelve positivo con respecto al exterior.
- Fase 1: en la fase 1 se reduce la permeabilidad de la membrana a los iones de sodio y se produce la entrada de iones de cloro a la célula y la salida de iones de potasio.
- Fase 2: la fase 2, también llamada fase de meseta, se caracteriza por una entrada lenta en la célula de iones de calcio, contrarrestada por la liberación de iones de potasio. Esta fase se llama meseta precisamente porque hay poco o ningún cambio en el potencial. .
- Fase 3: en esta fase la velocidad de entrada de iones de calcio se ralentiza junto con un flujo continuo de iones de potasio. Todo esto devuelve la membrana a su potencial de reposo inicial.
- Fase 4: en esta fase, finalmente, asistimos al restablecimiento de las concentraciones iónicas dentro y fuera de la célula, gracias a la acción de la bomba de membrana Na + / K + ATPasa.
Resumiendo brevemente, podemos afirmar que el potencial de acción se genera por una entrada inicial de iones sodio en la célula cardíaca, seguida por la entrada de calcio y, finalmente, por la salida de potasio que devuelve el potencial de acción al estado de reposo.
Antiarrítmicos de clase I
Los antiarrítmicos de clase I realizan su acción mediante la unión y el consiguiente bloqueo de los canales de sodio.
Estos antiarrítmicos, a su vez, pueden dividirse en subclases. Por tanto, podemos distinguir:
- Antiarrítmicos de clase IA: los principios activos pertenecientes a esta clase de antiarrítmicos bloquean el canal de sodio al inhibir la fase 0 de la despolarización rápida, prolongando así el potencial de acción. Este tipo de antiarrítmicos se disocia de los canales de sodio a una velocidad rápida. Intermedia. Esta clase incluye los activos ingredientes como quinidina, disopiramida y procainamida.
- Antiarrítmicos de clase IB: los antiarrítmicos pertenecientes a esta clase actúan siempre bloqueando los canales de sodio, pero se disocian de ellos mucho más rápido que los antiarrítmicos de clase IA y dan lugar a una fase 3 corta de repolarización, reduciendo así la duración del potencial de acción. inicio de acción, se utilizan principalmente en emergencias.
La lidocaína (eficaz solo si se administra por vía parenteral), la tocainida, la mexiletina y la fenitoína pertenecen a esta clase de antiarrítmicos. - Antiarrítmicos de clase IC: estos antiarrítmicos tienen una baja tasa de disociación de los canales de sodio y dan lugar a una despolarización inicial de fase 0 muy lenta.
Los ingredientes activos como flecainida, propafenona y moricizina pertenecen a esta categoría.
Efectos secundarios
Al ser una clase bastante heterogénea, los efectos secundarios derivados del uso de antiarrítmicos de clase I pueden variar mucho, dependiendo tanto del tipo de ingrediente activo elegido como de la vía de administración (parenteral o, cuando sea posible, oral) y "que se pretenda emplear".
Por ejemplo, los principales efectos secundarios que pueden producirse tras el uso de quinidina son gastrointestinales (dolor abdominal, vómitos, diarrea y anorexia), mientras que los principales efectos secundarios derivados del uso de lidocaína parenteral consisten en mareos, delirios, parestesia y confusión.
Antiarrítmicos de clase II
Los antiarrítmicos de clase II son ingredientes activos con acción bloqueadora β. Más específicamente, estos ingredientes activos son capaces de bloquear los receptores adrenérgicos β1 presentes en el corazón. La estimulación de estos receptores, de hecho, provoca un aumento de la frecuencia, contractilidad y velocidad de conducción del impulso de las células del miocardio.
El bloqueo de este tipo de receptores, en cambio, provoca un bloqueo del influjo de iones calcio en el interior de la célula, induciendo así una repolarización prolongada. Esta clase de fármacos antiarrítmicos incluye principios activos como propranolol, sotalol, nadolol, l "atenolol , "acebutolol y pindolol.
Efectos secundarios
También en este caso el tipo de efectos indeseables que pueden producirse depende mucho del principio activo utilizado y de la sensibilidad de cada paciente hacia el fármaco.
En cualquier caso, los principales efectos secundarios derivados de la ingesta de antiarrítmicos betabloqueantes son: disnea, cefalea, mareos, fatiga, bradicardia y síndrome de Raynaud.
Antiarrítmicos de clase III
Los antiarrítmicos de clase III son principios activos que ejercen su actividad inhibiendo la repolarización de las membranas de las células cardíacas, más concretamente estos antiarrítmicos interfieren en la fase 3 del potencial de acción bloqueando los canales de potasio.
Los ingredientes activos como la ibutilida y la amiodarona pertenecen a esta clase de agentes antiarrítmicos.
El principal efecto secundario derivado del uso de este tipo de antiarrítmicos es la hipotensión, incluida la de tipo ortostático.
Antiarrítmicos de clase IV
Los antiarrítmicos de clase IV ejercen su actividad bloqueando los canales de calcio, dando lugar a una fase de repolarización lenta de la membrana celular.
Entre los diversos ingredientes activos que pertenecen a esta clase de antiarrítmicos, mencionamos el verapamilo y el diltiazem.
Los efectos secundarios que pueden surgir tras la ingesta de antiarrítmicos de clase IV consisten fundamentalmente en hipotensión, confusión, cefalea, edema periférico, edema pulmonar y, en algunos casos, estreñimiento.
Otros fármacos antiarrítmicos
Existen otros fármacos con acción antiarrítmica que no entran en la clasificación que se acaba de hacer. Este es, por ejemplo, el caso de los glucósidos de adenosina y digital.
La adenosina es un nucleósido que se puede utilizar, en las dosis adecuadas y por vía intravenosa, en el tratamiento de las taquicardias paroxísticas supraventriculares. La adenosina ejerce su acción actuando directamente sobre el nódulo auriculoventricular del corazón.
Entre los glucósidos digitálicos, en cambio, recordamos la digoxina, principio activo utilizado sobre todo en el tratamiento de la fibrilación auricular y el aleteo. La digoxina ejerce su actividad antiarrítmica al inhibir la bomba de ATPasa Na + / K + de membrana, lo que produce un aumento de los niveles de sodio intracelular.
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