Este acrónimo nos recuerda cómo el "EPA está formado por una cadena de 20 átomos de carbono con 5 puntos de insaturación (dobles enlaces), el primero de los cuales se ubica entre el tercer y cuarto átomo de carbono partiendo del extremo omega terminal (o metilo). .
Por tanto, estamos hablando de un ácido graso esencial poliinsaturado, perteneciente a la familia de los omega-tres.
Fuentes naturales de EPA
La capacidad de sintetizar el ácido eicosapentaenoico es peculiar de las microalgas, tanto en agua dulce como salada. Este nutriente luego se acumula en la carne de pescado que se alimenta de fitoplancton; la carne de pescados grasos que pueblan las frías aguas marinas, como el bacalao, el salmón, el atún y la caballa, pero también el arenque, la sardina y el pescado azul en general son especialmente ricos en ella.
También presente en la leche materna, el EPA es aún más abundante en el aceite obtenido de estos peces, mientras que es escaso en las especies de peces de agua dulce.
Para los vegetarianos, una fuente importante de EPA está representada por las algas, en particular por las cianobacterias (por ejemplo, espirulina y alga klamath).
El ácido eicosapentaenoico no se encuentra en plantas superiores, aunque se ha encontrado en pequeñas cantidades en la verdolaga o la porcelana común, una maleza.
En algunas semillas oleaginosas, y en el aceite obtenido de ellas, encontramos en cambio excelentes concentraciones de ácido alfa-linolénico 18: 3 (ω-3), que, aunque con cierta dificultad, puede ser convertido por el organismo humano en ácido eicosapentaenoico. Es el caso del aceite de linaza y las semillas de las que se obtiene, el aceite de cáñamo y el aceite de canola.
El EPA, junto con el DHA, ha sido particularmente exitoso en el manejo de diferentes estados mórbidos, de naturaleza inflamatoria y pro-oxidante.
Ambos ácidos grasos (EPA y AA) se incorporan en forma de fosfolípidos en la membrana plasmática de las células, es decir, en esa "famosa" bicapa de fosfolípidos que, al distribuirse en la superficie externa de las células, regula la "entrada y salida" de los diversos metabolitos celulares (nutrientes, hormonas, sustancias de desecho, etc.).
En presencia de daño tisular, las enzimas pertenecientes a la clase de fosfolipasas A2 (PLA2) liberan el ácido araquidónico de los fosfolípidos de membrana, convirtiéndolo en el objetivo de otras enzimas que originan los llamados eicosanoides "malos" (un poco "como LDL colesterol, el atributo "malo" es sin embargo engañoso, ya que estas sustancias, realmente esenciales para la salud, se vuelven dañinas solo cuando están presentes en exceso).
Los eicosanoides influyen en numerosas funciones corporales y, por tanto, es importante que se mantengan en equilibrio gracias a una "adecuada presencia de sus precursores".
Ahora, mientras que el ácido araquidónico, principalmente de origen cárnico, pero también derivado del ácido linoleico (18: 2 ω-6) del cual son ricos los aceites de oliva y de semillas, está abundantemente representado en la comida occidental., El ácido alfa linolénico y aún más el eicosapentaenoico ácido (EPA), a menudo son deficientes debido a un consumo insuficiente de pescado o algas.
Por tanto, el estado proinflamatorio crónico resultante podría favorecer la exacerbación de todas aquellas enfermedades en las que el componente inflamatorio interviene en el origen y mantenimiento del proceso patológico (p. Ej., Artritis reumatoide, colitis ulcerosa crónica, lupus, enfermedad inflamatoria pélvica, aterosclerosis, etc.).
No es sorprendente que el uso de medicamentos y suplementos basados en EPA haya demostrado ser potencialmente útil en el tratamiento de numerosas dolencias y enfermedades, tales como:
- Hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia;
- Aterosclerosis y cardiopatía isquémica
- Trastornos neurodegenerativos;
- Síndrome premenstrual;
- Trastornos inflamatorios como enfermedad inflamatoria intestinal, lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoide.
De los estudios actualmente disponibles, surgiría información valiosa sobre la utilidad real de este nutriente.
EPA y enfermedades inflamatorias
Se ha demostrado que el uso adecuado de EPA es eficaz, tanto en modelos experimentales como en ensayos clínicos destacables, para reducir las concentraciones de marcadores inflamatorios, como citocinas y leucotrienos.
Considerando el papel patogénico de estos mediadores en el desarrollo de enfermedades como la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico y las enfermedades inflamatorias intestinales, el uso de EPA tendría repercusiones muy interesantes en el curso clínico de estas enfermedades.
EPA y enfermedades neurodegenerativas
Varios autores argumentan la utilidad de la suplementación con EPA para retrasar la progresión de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, la demencia senil y la esclerosis múltiple.
La mejora de las habilidades cognitivas, conductuales, relacionales y motoras, se derivaría precisamente de la acción protectora del EPA contra las membranas nerviosas sometidas a la acción dañina de las especies reactivas del oxígeno.
EPA y enfermedades metabólicas
Las actividades metabólicas de EPA están bien caracterizadas.
Además del conocido efecto hipotigliceridémico e hipocolesterolémico, precioso para reducir el riesgo cardiovascular, el uso adecuado de EPA también parecería aportar ventajas apreciables para el metabolismo de la glucosa, efecto que estaría ligado a una acción sensibilizante hacia la señal de la insulina.
Para fines complementarios, generalmente se recomienda la administración de 500-1.000 mg de EPA por día.
En conjunto, tres gramos de EPA y DHA por día (ingesta total) generalmente se consideran seguros para la salud. , diarrea, eructos y regurgitación con sabor a pescado, tras la ingesta de EPA extraído del aceite de hígado de pescado.
En dosis máximas, el uso de EPA podría aumentar el riesgo de hemorragia, especialmente en pacientes predispuestos.
, los medicamentos antiinflamatorios no esteroides, el ajo y el ginkgo biloba podrían aumentar el riesgo de hemorragia por un doble efecto antiplaquetario.
Este riesgo sería potencialmente más grave en caso de ingesta concomitante de anticoagulantes orales (coumadin, sintrom, acenocumarol).
En este último caso, dada la presencia de estudios contradictorios, sería muy importante evaluar la relación riesgo-beneficio con su médico.
, durante la lactancia y en los primeros años de vida debe ser supervisado por personal médico.Se debe prestar la misma atención a los pacientes en tratamiento farmacológico con anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios.
El uso de EPA debe suspenderse antes de la cirugía, debido al mayor riesgo de hemorragia.
