Crecimiento en altura: cómo ocurre y de qué depende
Durante la infancia y la adolescencia, los huesos del cuerpo humano se ven afectados por fenómenos continuos de crecimiento y remodelación, algunos de los cuales cesan en la edad adulta; otros permanecen durante toda la vida, tanto es así que cada 10 años el esqueleto se renueva por completo.
El aumento de altura durante el desarrollo es el resultado del crecimiento longitudinal de los huesos largos, este crecimiento está garantizado por la presencia del llamado cartílago conjugado, cuya soldadura al final del desarrollo impide cualquier aumento adicional de estatura.
En la infancia y la adolescencia es posible distinguir dos pequeñas regiones, denominadas placas epifisarias, interpuestas entre la epífisis y la diáfisis de los huesos largos, y también presentes en algunos huesos cortos.
Estas placas, también conocidas como discos cartilaginosos, núcleos de crecimiento óseo, metáfisis o cartílagos de conjugación, albergan células particulares, llamadas células condrogénicas. Es una población celular en constante división, responsable de la producción de condroblastos, de los cuales representan los precursores naturales.
Las poblaciones condrogénicas dan lugar a condroblastos (células encargadas de la deposición del cartílago) que, habiendo cumplido esta función, se transforman a su vez en condrocitos (células inactivas). Luego hay una reabsorción gradual del cartílago así producido, la calcificación de la matriz residual y la conversión gradual del hueso fibroso recién formado en hueso de tipo laminar.
Todo el proceso permite la acumulación de huesos largos.
Influencias hormonales y detención del crecimiento.
El crecimiento está regulado por varias hormonas; antes de la pubertad el estímulo para el alargamiento de los huesos largos lo da principalmente la GH (u hormona somatotrópica), en sinergia con las hormonas tiroideas, así como con la insulina y factores de crecimiento insulínicos similares (que potencian sus efectos).
Un defecto o un exceso de estas hormonas, en particular de GH, T3 y T4, determina alteraciones del crecimiento (enanismo o gigantismo).
Al final de la pubertad, aproximadamente entre los 16 y 17 años para las mujeres y entre los 18 y 20 años para los hombres, el crecimiento de la estatura se detiene. El crecimiento se detiene porque las epífisis se conectan con las metáfisis y las placas de crecimiento dejan de funcionar, a partir de este momento ya no es posible aumentar la longitud del hueso.
Las responsables de este bloqueo son las hormonas sexuales, que tras inducir una rápida aceleración del crecimiento en el período puberal, determinan su parada definitiva.
En las mujeres, la secreción masiva de estrógenos en la pubertad induce el cierre de los cartílagos conjugados de los huesos largos, terminando efectivamente la fase de crecimiento. Lo mismo ocurre en el hombre, donde el aumento de andrógenos también aumenta la producción de estrógenos (debido a la actividad periférica de la enzima aromatasa), lo que hace que los discos intercartilaginosos se unan y frenen el crecimiento.
El hipogonadismo (síntesis reducida de hormonas sexuales) causa gigantismo debido a que no se cierran las placas epifisarias en la pubertad.
Cabe destacar que la secreción de GH está influida positivamente por el ejercicio físico y negativamente por la obesidad (un motivo más para inculcar una cultura deportiva saludable en nuestros niños).
Entre los factores ambientales capaces de influir en el crecimiento en altura, un papel predominante lo juega la "nutrición", como lo evidencia la denominada tendencia secular (o tendencia secular de crecimiento). De hecho, en el siglo que acaba de pasar, los niños que viven en los países en desarrollo han alcanzado una estatura cada vez mayor, de la mano del progreso del bienestar económico nacional. En Italia, por ejemplo, la estatura de los reclutas militares aumentó en unos 10 cm entre 1861 y 1961.
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