Estreptococo beta hemolítico del grupo A

, la beta hemolítica ciertamente juega un papel prestigioso en términos de patogenicidad y virulencia. Antes de continuar con la discusión precisa de esta bacteria, demos un paso atrás, recordando brevemente cómo se clasifican los estreptococos.

La clasificación de las bacterias estreptocócicas se basa en dos criterios importantes:

1. Capacidad hemolítica → estreptococos hemolíticos alfa / beta / gamma
2. Estructura antigénica en función del antígeno C del polisacárido de la pared celular: clasificación de Lancefield → identificación de estreptococos distinta de las letras del alfabeto, de la A a la V (excepto las letras J e I)

Debido a su extraordinaria importancia en el campo de la medicina, se dedica un artículo completo al estreptococo beta hemolítico: en esta discusión, la atención se centrará exclusivamente en un grupo sérico de estreptococos, el grupo beta hemolítico A.
El estreptococo beta hemolítico del grupo B se analizará en la próxima discusión.

de las vías respiratorias superiores, en particular a lo largo del tejido adenoideo, amigdalino y nasofaríngeo. los S. pyogenes asume cierta patogenicidad cuando los mecanismos de defensa normales del huésped se ven comprometidos, por lo que la bacteria crea daño.
Mediador de una serie de manifestaciones inflamatorias, lo S. pyogenes puede desencadenar reacciones agudas como fascitis necrotizante, fiebre reumática aguda, nefritis glomérula aguda, infecciones primarias de garganta y escarlatina. El patógeno, cuando se disemina en las diferentes partes del organismo, puede inducir una septicemia severa.
1-3 semanas después del primer episodio agudo, es muy probable que el paciente infectado con estreptococo beta hemolítico del grupo A se queje de las denominadas lesiones "no supurativas".

Comprender...

Llagas no supurativas: lesiones solo indirectamente relacionadas con la reacción inflamatoria aguda sostenida por el patógeno. Desde el punto de vista histológico, estas lesiones carecen de todos aquellos signos atribuibles a una respuesta flogística viva; las alteraciones locales pueden estar rodeadas de hemorragia, exudación, hiperemia y nercrosis tisular.

infectado; simplemente estornudando, tosiendo o hablando, el patógeno puede transmitirse de una persona enferma a una persona sana.
Se estima que S. pyogenes es la segunda causa de infección estreptocócica después del neumococo.

Daño mediado por estreptococo beta hemolítico del grupo A Posibles complicaciones Angina estreptocócica + exantema (escarlatina) Absceso periamigdalino, endocarditis ulcerosa, mastoiditis, meningitis, otitis media, neumonía Bacteriemia Localización del estreptococo beta-hemolítico en el corazón → endocarditis ulcerosa aguda Edema nodular (lesión no supurativa) - Fiebre puerperal Infecciones posparto del endometrio (actualmente desaparecidas) Fiebre reumática aguda * (daño no supurativo) Enfermedad cardíaca reumática Glomerulonefritis estreptocócica (lesión no supurativa) - Inflamación y necrosis de los tejidos subcutáneos. Fascitis necrotizante y shock tóxico ** Infecciones de la piel: erisipela, impétigo, otras piodermas Bacteriemia y complicaciones supurativas metastásicas

* La fiebre reumática es una enfermedad que afecta las articulaciones, los riñones y las válvulas cardíacas, consecuencia de una "infección estreptocócica NO tratada con cuidado. Paradójicamente, esta enfermedad no es causada directamente por la bacteria, más bien por los anticuerpos desarrollados por el sistema inmunológico para combatir la infección. reactividad cruzada entre los componentes de la proteína M de la bacteria y los autoantígenos ubicados en la membrana sarcolemmática (membrana de fibras de tejido muscular estriado) → el daño tisular es inducido por una serie de mecanismos autoinmunes.

** Algunas complicaciones son la expresión directa de la producción de toxinas llamadas "eritrogénicas", producidas exclusivamente por estreptococos del grupo A. Estas toxinas, codificadas por bacteriófagos o plásmidos particulares, actúan como superantígenos y crean daño. Las toxinas sintetizadas a partir de S. pyogenes por ejemplo, pueden desencadenar un shock tóxico.

, mientras que el análisis del cultivo implica la siembra en agar sangre.

El Streptococcus se busca en muestras tomadas de exudado faríngeo o piel; para ser aislado, el patógeno se siembra en placas de agar sangre. Durante el análisis, también es posible evaluar la sensibilidad del patógeno a la bacitracina: S. pyogenes de hecho, es más sensible a esta sustancia que a otros estreptococos.

Para una mejor detección de la infección por estreptococos, es posible buscar anticuerpos antiestreptolisina: de hecho, todos los estreptococos piógenos sintetizan esta toxina.

, especialmente penicilinas. Si el paciente es alérgico, se recomienda una terapia con eritromicina y cefalosporina, que se continuará durante al menos 10 días, con el fin de evitar la aparición tardía de lesiones no supurativas. Las sulfonamidas también se pueden usar en terapia para el tratamiento de infecciones. S. pyogenes. Por otro lado, las tetraciclinas no están indicadas, ya que los estreptococos también pueden desarrollar resistencia a estos antibióticos.
Cuando el estreptococo beta hemolítico infecta la piel, se requiere drenaje e higiene minuciosa de la herida.
Actualmente, no existen vacunas que aseguren la inmunidad frente a infecciones causadas por estreptococos beta hemolíticos. La formulación de dicha vacuna se ve obstaculizada por el elevado número de serotipos identificados, por las posibles reacciones inmunológicas cruzadas con tejidos humanos y por las dificultades de aislamiento de estreptococo beta hemolítico.

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