Schwarts y Baskin destacaron cómo el sistema nervioso central controla el consumo de alimentos a través de dos vías efectoras. Algunos neuropéptidos y monoaminas sintetizados y liberados a través de las vías nerviosas son capaces de modificar, una vez que llegan al cerebro, el consumo de alimentos y la elección del tipo de alimentos.
Estas dos vías efectoras pueden reconocerse como "sistema efector anabólico" y "sistema efector catabólico".
. El sistema efector anabólico inhibe:- la actividad del SNS (sistema nervioso simpático)
- l "Actividad del SNS en BAT (tejido adiposo marrón)
- de ahí la termogénesis opcional que conduce a una cierta pérdida de energía solo en forma de calor.
Esta inhibición del SNS implica:
- estimulación de la actividad LPL (lipoproteína lipasa) responsable del almacenamiento de grasas en las células adiposas
- por lo tanto, lipogénesis
- aumento de la producción y liberación de insulina
- aumento de la producción y liberación de glucocorticoides (cortisol y sus prohormonas).
Por lo tanto, este sistema efector estimula única y esquivadamente la conservación del exceso de energía, inhibiendo casi por completo la disipación de calor; inhibiendo la termogénesis, como se mencionó anteriormente, bloquea la pérdida de excedente calórico a través de la producción de calor corporal.
Por el momento no hablaremos de las hormonas responsables de la activación de esta vía neuronal, pero sepa que: el ayuno prolongado, la pérdida de peso y la diabetes tipo 1 (por lo tanto también la deficiencia prolongada de glucosa) conducen a la activación de esta vía nerviosa y preparan el "cuerpo para almacenar el excedente calórico y aumentar la" necesidad de alimentos ".
