Recordemos brevemente que la insulina es una hormona esencial que permite el paso de la glucosa de la sangre a las células, evitando que su concentración sanguínea (glucemia) aumente demasiado. No todas las células del cuerpo necesitan insulina para absorber la glucosa; "hormona, sin embargo, es esencial para los músculos y el tejido adiposo, que por sí solos representan alrededor del 60% de la masa corporal.
En respuesta a la resistencia a la insulina, el organismo pone en marcha un mecanismo compensatorio basado en el aumento de la liberación de insulina, en estos casos hablamos de hiperinsulinemia, es decir, niveles elevados de la hormona en sangre. Si en las etapas iniciales esta compensación es capaz de mantener la glucemia en niveles normales (euglucemia), en una etapa avanzada las células pancreáticas responsables de la producción de insulina son incapaces de adaptar su síntesis; el resultado es un aumento de la glucosa en sangre posprandial.
Finalmente, en la fase completa, la reducción adicional de la concentración de insulina plasmática, debido al agotamiento progresivo de las células beta pancreáticas, determina el inicio de la hiperglucemia incluso en condiciones de ayuno.
Por lo tanto, no es sorprendente que la resistencia a la insulina sea a menudo la antesala de la diabetes.
Para comprender las razones biológicas de esta evolución negativa es necesario tener un conocimiento suficiente sobre los mecanismos reguladores de la glucemia y sobre las hormonas que participan en ella. En resumen, la resistencia a la insulina determina:
- un aumento de la hidrólisis de los triglicéridos en el tejido adiposo, con un aumento de los ácidos grasos en el plasma;
- una disminución de la captación de glucosa en los músculos, con la consiguiente disminución de los depósitos de glucógeno;
- una mayor síntesis hepática de glucosa en respuesta al "aumento de la concentración de ácidos grasos en la sangre y la desaparición de los procesos que la inhiben; consecuentemente hay un aumento de los niveles de glucemia en ayunas".
- Se cree que la hiperinsulinemia compensatoria hace que la célula beta sea incapaz de activar todos los mecanismos moleculares necesarios para su correcto funcionamiento y su supervivencia normal La disminución de la funcionalidad de las células pancreáticas responsables de la síntesis de insulina abre las puertas a la diabetes mellitus tipo II.
El tejido muscular representa el sitio principal de resistencia periférica a la insulina; sin embargo, durante la actividad física, este tejido pierde su dependencia de la insulina y la glucosa puede ingresar a las células musculares incluso en presencia de niveles de insulina particularmente bajos.
, cortisol y glucagón, capaces de antagonizar la acción de la insulina, hasta el punto de determinar la resistencia a la insulina cuando está presente en exceso (como ocurre típicamente en el síndrome de Cushing).
Las formas en que estas hormonas se oponen a la insulina son las más dispares: por ejemplo, pueden actuar sobre los receptores de insulina reduciendo su número (este es el caso de la GH), o sobre la transducción de la señal injertada por el enlace insulina-receptor ( necesaria para regular la respuesta celular) Esta última acción biológica consiste en la redistribución de los transportadores de glucosa GLUT4 * desde el compartimento intracelular a la membrana plasmática; todo esto permite incrementar el aporte de glucosa, incluso el aporte exógeno de estas hormonas (por ejemplo, cortisona u hormona del crecimiento) puede determinar la resistencia a la insulina. También puede haber causas genéticas causadas por mutaciones en el receptor de insulina. En la mayoría de los casos, sin embargo, las causas de la resistencia a la insulina no se pueden determinar con claridad.
Además del inevitable componente hereditario, en la mayoría de los casos la resistencia a la insulina afecta a personas afectadas por enfermedades y afecciones como hipertensión, obesidad (en particular la androide o abdominal), embarazo, hígado graso, síndrome metabólico, uso de esteroides anabólicos, aterosclerosis, síndrome de ovario poliquístico, hiperandrogenismo y dislipidemia (valores altos de tiglicéridos y colesterol LDL asociados con una cantidad reducida de colesterol HDL). Estas afecciones, asociadas con el componente genético inevitable, también representan posibles causas / consecuencias de la resistencia a la insulina y son importantes para su diagnóstico.
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En ocasiones también se utiliza la curva glucémica clásica, que en presencia de resistencia a la insulina presenta una tendencia relativamente normal, solo para presentar, después de varias horas, un rápido descenso de la glucemia (por hiperinsulinemia).
. También son útiles las ayudas capaces de reducir o ralentizar la absorción intestinal de azúcares (suplementos de acarbosa y fibra como glucomanano y psyllium). Algunos fármacos utilizados en el tratamiento de la diabetes, como la metformina, también han demostrado su eficacia en el tratamiento de " resistencia a la insulina; sin embargo, es muy importante intervenir en primer lugar en la dieta y el nivel de actividad física, recurriendo a la farmacoterapia solo cuando los cambios de estilo de vida no sean suficientes.* Las células del tejido muscular y graso "absorben" la glucosa en sangre a través de la membrana plasmática. Es un proceso de difusión facilitada realizado por una familia de transportadores de glucosa, presentes en parte constitutivamente en la superficie celular (GLUT1) y en parte translocados en la membrana en respuesta a diferentes estímulos (GLUT4). Entre estos estímulos, el más poderoso y conocido está representado por la insulina.
