Los mineralocorticoides son un grupo de hormonas esteroides producidas por la glándula suprarrenal en su porción más externa, llamada corteza cortical o suprarrenal; por lo tanto, representan una subcategoría de corticosteroides. De hecho, la división funcional de estas hormonas ve a los mineralocorticoides, activos sobre el metabolismo hidromineral, subdivididos en una segunda categoría, la de los glucocorticoides, activos sobre el metabolismo de la glucosa. Además, mientras que la síntesis de mineralocorticoides ocurre en el área glomerular (más externa) de la corteza, los glucocorticoides se producen en el área fasciculada y reticular (más interna).
Como se anticipó, los mineralocorticoides regulan el intercambio de agua y solución salina, reteniendo sodio y agua en el riñón y favoreciendo la eliminación de iones de potasio e hidrógeno a través de un proceso de secreción activa.
En consecuencia, el volumen plasmático (volemia) y, en consecuencia, la presión arterial aumentan.
Como todas las hormonas esteroides, los mineralocorticoides ejercen su acción a través de la unión con un receptor específico (en este caso un receptor citoplasmático de mineralocorticoides), que a nivel nuclear influye en la expresión de genes sensibles. Este mecanismo de acción bastante lento, está flanqueado por un vía bioquímica más rápida, mediada por la interacción de mineralocorticoides con receptores especiales de membrana, cuya activación desencadena una cascada de señales intracelulares.
La afinidad de la aldosterona por el receptor citoplasmático de mineralocorticoides es similar a la del cortisol, un glucocorticoide importante que circula en el organismo a niveles aproximadamente 100 veces superiores; sin embargo, su actividad mineralocorticoide es inhibida por la enzima 11 β-hidroxiesteroide deshidrogenasa (11 β-HSD ), que convierte el cortisol en cortisona, disminuyendo enormemente su afinidad por los receptores citoplasmáticos de mineralocorticoides. El regaliz, y en particular su ingrediente activo, el ácido glicirrícico, puede inhibir la actividad de esta enzima, induciendo en el organismo un estado de hiper-pseudo- aldosteronismo (aunque los niveles de aldosterona son normales, el cuadro clínico sugiere un aumento subyacente del mismo).
La actividad mineralocorticoide es máxima para la aldosterona y sus precursores (11-desoxicorticosterona y 18 hidroxi 11-desoxicorticosterona), mientras que es decididamente menor, pero ciertamente no despreciable, para los glucocorticoides como el cortisol y la cortisona, y para otras hormonas, como la progesterona. Por lo tanto, estamos hablando, como ya se dijo, de una subdivisión en términos funcionales predominantes.
Entre los fármacos con alta actividad mineralocorticoide, recordamos la fludrocortisona, que a diferencia de la aldosterona también tiene una importante acción glucocorticoide. Con fines terapéuticos, los mineralocorticoides se utilizan en el tratamiento de la enfermedad de Addison y en estados hipotensivos graves.
La síntesis de mineralocorticoides sufre la importante influencia del sistema renina-angiotensina. La renina es producida por las células yuxtaglomerulares de las arteriolas renales (particularmente sensibles a los cambios en la presión arterial y también sujetas a control simpático) y actúa sobre el angiotensinógeno (una proteína del hígado). origen) transformándolo en angiotensina. Luego actúa sobre esta última otra enzima, denominada ACE (enzima convertidora de angiotensina), que se expresa en los pulmones, las células endoteliales y el plasma, originando así la angiotensina II, que en la perspectiva de un efecto hipertensivo global, también estimula la secreción de aldosterona.
El sistema que se acaba de ilustrar está estimulado por hipovolemia, hiponatremia e hipotensión.
La secreción de aldosterona también está regulada por los niveles de sodio y potasio en sangre, así como por un factor hipofisario llamado PPA (Factor estimulante de aldosterona) y por la "hormona adrenocorticotrópica (ACTH), siempre de origen hipofisario, que sin embargo juega un papel marginal. En cambio, un efecto inhibidor sobre la liberación de aldosterona lo ejerce el factor natriuretrco auricular, una hormona peptídica secretada por las células del auricular miocardio en respuesta a la distensión de la pared de la aurícula derecha inducida por hipervolemia (aumento excesivo del volumen sanguíneo).