Generalidad
El hiperparatiroidismo es una condición clínica relacionada con la síntesis y secreción excesiva de hormona paratiroidea.
Se trata, por tanto, de las glándulas paratiroideas, cuatro pequeñas glándulas situadas de dos en dos en la cara dorsal del tiroides, similares a las lentejas y responsables de la síntesis de la hormona paratiroidea (PTH) y su liberación a la sangre; a su vez, esta hormona proteica ejerce un efecto hipercalcémico, aumentando la movilización de calcio de los huesos, estimulando la absorción intestinal (mediada por la vitamina D) y disminuyendo la excreción urinaria.
Por esta razón, la mayoría de las formas de hiperparatiroidismo se acompañan de un aumento de la concentración de calcio en la sangre, una condición conocida como hipercalcemia.
El papel biológico de la paratarmona es contrarrestado por la calcitonina, que tras ser sintetizada y secretada por la glándula tiroides favorece el depósito de calcio en los huesos.
Perspectivas
Causas
El hiperparatiroidismo puede deberse a:
- secreción autónoma y exagerada de paratiroides por una o más glándulas paratiroides (hiperparatiroidismo primario);
- secreción excesiva de hormona paratiroidea, en ausencia de una enfermedad inherente de las glándulas paratiroideas, causada por la respuesta a la hipocalcemia (hiperparatiroidismo secundario).
Hiperparatiroidismo primario
En el 85% de los casos el origen del hiperparatiroidismo primario está ligado a un tumor benigno (adenoma) de las glándulas paratiroides, otras veces (14% de los casos) la condición está relacionada con el aumento de volumen de una o más glándulas; en estas circunstancias hablamos de hiperplasia paratiroidea. En muy raras ocasiones (1% de los casos), en el origen del problema existe en cambio un tumor maligno, llamado carcinoma de paratiroides, cualquiera que sea su origen, la secreción excesiva de hormona paratiroidea provoca un aumento del calcio en la sangre; a largo plazo, los huesos tienden a desmineralizarse y fracturarse fácilmente, mientras que la cantidad de calcio dietético absorbido a nivel entérico tiende a aumentar. En consecuencia, la excreción urinaria de calcio (aunque en condiciones fisiológicas la hormona paratiroidea tiene el efecto contrario) y de fósforo también aumenta, exponiendo al sujeto a un mayor riesgo de cálculos renales.
Hiperparatiroidismo secundario
El hiperparatiroidismo secundario refleja la hipersecreción de hormona paratiroidea en respuesta a la reducción de los niveles de calcio en el cuerpo; esta hiperactividad paratiroidea compensadora, que da como resultado hiperlplasia de las mismas glándulas con hipersecreción de hormona paratiroidea, puede por lo tanto deberse a una ingesta dietética deficiente de calcio y / o vitamina D, así como un defecto importante en la absorción intestinal del mineral (síndrome de malabsorción, como ocurre en celíacos o en individuos que padecen enfermedades inflamatorias intestinales crónicas). Sin embargo, la causa más frecuente de hiperparatiroidismo secundario, al menos en los países industrializados, está representada por la "insuficiencia renal crónica; de hecho, recordamos que el riñón juega un papel fundamental en la activación de la vitamina D. Además, en la insuficiencia renal crónica el aumento en fosfatemia favorece una reducción adicional y progresiva del calcio.
Factores de riesgo
El riesgo de hiperparatiroidismo es ligeramente mayor para las mujeres que para los hombres (3: 2), especialmente en los primeros años después de la menopausia. Sin embargo, incluso las personas que no obtienen suficiente calcio y vitamina D en su dieta tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. Por último, el hiperparatiroidismo afecta con mayor frecuencia a las personas afectadas por la neoplasia endocrina múltiple (una enfermedad hereditaria rara), a las que se han sometido a radioterapia en el área del cuello y a las personas que reciben terapia con litio (un fármaco que se utiliza a menudo en el tratamiento del trastorno bipolar).
Enfermedades de las glándulas paratiroides.
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