Glomerulonefritis: causas y terapia

Causas y clasificación

Ninguno de los síntomas descritos en el artículo introductorio es específico de un tipo particular de glomerulonefritis; se requiere una biopsia de riñón para un diagnóstico de certeza.

Muy a menudo, la glomerulonefritis reconoce una génesis autoinmune, frecuentemente inducida por una enfermedad infecciosa. Los mecanismos etiológicos son complejos y aún no se comprenden completamente; Sin embargo, se ha identificado el elemento clave del proceso patogénico en la respuesta anormal o excesiva del sistema de anticuerpos, capaz de causar lesiones a los componentes del glomérulo renal de manera directa o indirecta.

Lo siguiente presupone un conocimiento profundo de la anatomía y fisiología del glomérulo renal.

La glomerulonefritis primaria con síndrome nefrítico prevalente son:

1. Glomerulonefritis postinfecciosa aguda: causada por estreptococos hemolíticos del grupo A B u otros agentes bacterianos o protozoarios. Generalmente comienza con un cuadro clínico bastante agudo.
2. Glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP): caracterizada por un aumento rápido y progresivo de los valores de creatinina plasmática, expresión de un deterioro rápido (de unos días) de la función renal. Según la etiología, se divide en tres subgrupos:
• GNRP con anticuerpos anti-membrana basal
• GNRP de complejos inmunes
• GNRP pauciinmune

A menudo ocurre como consecuencia de enfermedades sistémicas, como LES, púrpura de Schonlein-Henoch, síndrome de Goodpasture. Se necesitan un diagnóstico rápido y un tratamiento inmediato para evitar el mal resultado.

3. Glomerulonefritis con depósitos mesangiales de IgA (enfermedad o enfermedad de Berger): es la forma más frecuente de glomerulonefritis primaria, a menudo caracterizada por hipertensión arterial y alteraciones patológicas en el nivel urinario. Los depósitos mesangiales de IgA se aprecian a nivel glomerular, en ausencia de enfermedades sistémicas, hepáticas o afecciones del tracto urinario inferior. Aproximadamente el 30% de los pacientes desarrollan "insuficiencia renal en etapa terminal" a lo largo de los años.

La glomerulonefritis primaria con síndrome nefrótico prevalente son:

1. Glomerulonefritis con lesiones mínimas: da lugar a pérdidas importantes de albúmina; Las alteraciones glomerulares son mínimas, solo detectables por microscopía electrónica y pueden comprometer la permeabilidad pero no la capacidad de filtrado.
2. Glomerulonefritis focal o segmentaria: el término "focal" deriva del número limitado de glomérulos afectados por lesiones escleróticas, que típicamente afectan a los glomérulos del área yuxtamedular de la corteza renal; más frecuente en niños que en adultos
3. Glomerulonefritis membranosa: es desencadenada por inmunocomplejos, a menudo caracterizados, además del síndrome nefrótico, por un depósito de material proteico en el lado epitelial de la membrana basal, que provoca un engrosamiento de la pared de los capilares glomerulares fenestrados, con la formación de extroflexiones de la membrana basal (picos) que se insinúan entre los depósitos debajo de las células epiteliales
4. Glomerulonefritis membranoproliferativa (mesangiocapilar): caracterizada por "engrosamiento de la membrana basal debido a la proliferación de células mesangiales. La enfermedad suele comenzar antes de los treinta años" y suele tener un curso lento y progresivo; Desafortunadamente, el diagnóstico tardío no ayuda al tratamiento: si se descubre cuando la hipertensión y la insuficiencia renal ya están presentes, el pronóstico es desfavorable.

Veamos ahora algunos ejemplos de las muchas causas responsables de las diferentes formas de glomerulonefritis.

Procesos infecciosos

• Glomerulonefritis posestreptocócica: en el pasado, el curso clásico de la glomerulonefritis se describía como una aparición repentina de edema, hipertensión arterial y cambios en el cuadro urinario, aproximadamente 10-14 días después de una "infección estreptocócica del tracto respiratorio superior. saben que la glomerulonefritis posestreptocócica es sólo una de las posibles formas de presentación.
  Como se anticipó, la glomerulonefritis posestreptocócica puede desarrollarse dentro de una semana o dos de una "infección de garganta por estreptococo o, raramente, una" infección de la piel (erispela, impétigo). El agente etiológico es el estreptococo hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes). La producción excesiva de anticuerpos contra la bacteria puede hacer que algunos de estos viajen a los glomérulos renales, atacándolos (daño inmunomediado). Los síntomas de la glomerulonefritis posestreptocócica incluyen hinchazón, oliguria (excreción urinaria reducida) y hematuria. La enfermedad prefiere el sexo masculino (relación H / M de 2/1) y afecta principalmente a niños de entre 3 y 10 años, que en cualquier caso - en comparación con los adultos - tienen una mayor capacidad de curación rápida y espontánea. En los países industrializados, la "salud El cuidado asegura la recuperación completa para la gran mayoría de los pacientes pediátricos (tasa de mortalidad por debajo del 1%), mientras que en los ancianos inmunodeprimidos y debilitados la tasa de mortalidad puede alcanzar el 20%. En algunos pacientes se produce la aparición de glomerulonefritis crónica: incluso si los pacientes están aparentemente sano, el análisis de orina muestra signos de hematuria, proteinuria y cilindruria, y desafortunadamente con Con el paso de los años, la función renal puede empeorar progresivamente hasta llegar a la uremia.
• Endocarditis bacteriana: en algunas circunstancias, las bacterias pueden invadir el torrente sanguíneo y desde allí ser empujadas al corazón, donde causan infecciones de las válvulas cardíacas conocidas como endocarditis. Con los datos disponibles, existe una asociación frecuente entre endocarditis y glomerulonefritis, aunque esta relación aún no está clara desde el punto de vista fisiopatológico.
• Infecciones virales: algunas enfermedades provocadas por virus, en primer lugar el sida y la hepatitis tipo B y C, pueden favorecer la aparición de glomerulonefritis.
• Entre los agentes de alta etiología implicados en la aparición de la endocarditis aguda, recordamos el neumococo, los virus de la varicela, los parásitos de la malaria y las coxachias.

Enfermedades autoinmunes

• LES (lupus eritematoso sistémico): es una enfermedad inflamatoria crónica de carácter autoinmune, en la que el proceso inflamatorio puede extenderse a diversas zonas del cuerpo, como la piel, las articulaciones, las células sanguíneas, el corazón, los pulmones y precisamente los riñones.
• Síndrome de Goodpasture: enfermedad pulmonar inmunológica rara que desde el punto de vista clínico se manifiesta de forma similar a la neumonía; El síndrome de Goodpasture provoca hemorragias pulmonares y glomerulonefritis
• Glomerulonefritis con depósitos mesangiales de IgA. Enfermedad autoinmune caracterizada por episodios recurrentes de hematuria; al dirigirse directamente al riñón con anticuerpos IgA, es la causa más frecuente de glomerulonefritis. Su progresión puede ser muy lenta y asintomática, pero inexorable: alrededor del 30% de los pacientes desarrollan con los años una "insuficiencia renal terminal".

Vasculitis

• Poliarteritis: esta forma de vasculitis afecta los vasos sanguíneos pequeños y medianos que irrigan varios órganos del cuerpo, como el corazón, los riñones y los intestinos.
• Granulomatosis de Wegner: esta forma de vasculitis afecta los vasos sanguíneos de tamaño pequeño a mediano de los pulmones, las vías respiratorias superiores y los riñones.

Condiciones que pueden promover la curación de los glomérulos.

• Hipertensión: como hemos visto, la hipertensión arterial puede ser tanto una consecuencia del daño renal asociado a la glomerulonefritis como un factor predisponente para su origen.
• Nefropatía diabética: complicación que afecta al 30-40% de las personas con diabetes tipo 1 y al 10-20% de los diabéticos tipo 2. Aunque de forma muy lenta y progresiva, pasando por una fase inicial de compensación, la enfermedad deteriora lentamente la función renal más allá recuperación.

Terapia

La elección de la terapia depende obviamente de la patología de la cual la glomerulonefritis es consecuencia y expresión. Por ejemplo, la glomerulonefritis posestreptocócica se trata con antibióticos, como penicilina, amoxicilina y eritromicina; por otro lado, en el caso de glomerulonefritis asociada a síndrome nefrótico, los corticoides y los fármacos inmunosupresores parecen asegurar un éxito terapéutico moderado.

Desafortunadamente, en algunos casos, las causas de origen del proceso inflamatorio renal no se conocen, por lo que en ausencia de una terapia etiológica bien establecida, se adoptan reglas generales:

Glomerulonefritis aguda:

• Dieta baja en sodio y proteínas
• Descanse en la cama inicialmente
• Posible uso de antihipertensivos.

Glomerulonefritis crónica:

• Dieta baja en proteínas (discutida), indicada si la insuficiencia renal persiste o es particularmente grave
• Terapia antihipertensiva
• Vitamina D
• EPO
• Estatinas
• Actividad física indicada
• Posible uso de medicamentos antihipertensivos.