Diabetes y fármacos antidiabéticos

La diabetes no es una enfermedad real, sino un conjunto de síndromes crónicos caracterizados sobre todo por la hiperglucemia, y debido al mal funcionamiento de las células pancreáticas responsables de la producción de insulina y / o al aumento de la resistencia a la insulina por los tejidos periféricos (músculo, tejido adiposo). y tejidos hepáticos).

La secreción de insulina se produce en el páncreas endocrino y se confía a las células β de los islotes de Langerhans. Otras hormonas importantes también se secretan en el páncreas, como el glucagón de las células α, la somatostatina de las células δ y el polipéptido pancreático de las células PP; estas hormonas se autocontrolan entre sí regulando también la liberación de insulina.

La síntesis de insulina sigue un camino de varios pasos; primero, el precursor de la preinsulina es secretado por las células β al retículo endoplásmico rugoso; después de lo cual, la preinsulina, que consta de tres cadenas polipptídicas A, B y C, se transforma primero en proinsulina a nivel del aparato de Golgi, mediante endopeptidasas que desprenden la unidad C, y finalmente en insulina (cadena polipéptido A unido por puentes disulfuro a la cadena polipeptídica B) asociado con el péptido G.

La secreción de insulina está regulada: por el sistema neurovegetativo orto y parasimpático, respectivamente, el orto estimula la secreción y para la inhibe, por principios nutricionales, por hormonas pancreáticas, respectivamente, inhibe la somatostatina y estimula por glucagón, y por hormonas gastrointestinales Generalmente tendemos a decir que la secreción de insulina está regulada por los niveles de glucosa en sangre, de hecho todos los nutrientes, carbohidratos, lípidos y proteínas son capaces de elevar el azúcar en sangre, por lo tanto influir en la secreción de insulina.
La función principal de la insulina es mantener constante la concentración de glucosa en sangre, a través de diversos dispositivos metabólicos: la transformación de la glucosa en glucógeno (reserva de energía) en el hígado, el depósito del exceso de glucosa en triglicéridos en el tejido adiposo; el aumento de la captación periférica de glucosa por las células con fines energéticos, el aumento de la captación de aminoácidos a nivel celular, especialmente en los músculos, donde se canalizan hacia la producción de proteínas. Cuando se inhibe la secreción de insulina, se favorece la degradación de glucógeno, proteínas y triglicéridos para liberar glucosa simple, aminoácidos libres y ácidos grasos. La importancia de la insulina radica precisamente en sus propiedades reguladoras de las fuentes de energía; estos se acumulan en forma de reservas, si son en exceso, o se consumen cuando es necesario.

La insulina realiza su función al interactuar con el receptor metabotrópico de tirosina quinasa. Este es un monómero que atraviesa la membrana celular con un "extremo externo que actúa como sitio de unión, y un" extremo intracelular que exhibe la función de quinasa. Fosforilación el cruce de dos Los monómeros del receptor permiten la activación de ambos receptores y las posteriores reacciones de fosforilación, que conducen a todas las reacciones metabólicas enumeradas anteriormente, caracterizadas por su lenta evolución.
La diabetes, por tanto, no solo altera el azúcar en sangre, sino también el metabolismo de proteínas y lípidos; además, la diabetes aumenta el riesgo de aparición de enfermedades cardiovasculares, especialmente retinopatías, glomerulopatías y neuropatías, debido a un engrosamiento de la pared vascular y a una circulación sanguínea insuficiente.
La diabetes es una enfermedad muy extendida, especialmente en los llamados países del bienestar, donde algunos factores de riesgo, como la obesidad y el sedentarismo, favorecen su aparición. La diabetes se puede distinguir en diferentes tipos de síndromes; los mas importantes son:

los diabetes primaria o espontánea representa la más común, a su vez se divide en diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2;
los diabetes secundaria, resultantes de enfermedades relacionadas con el páncreas o tratamientos farmacológicos intensos basados en glucocorticoides;
diabetes del embarazo.

La diabetes tipo 1 o diabetes insulinodependiente caracteriza a los pacientes con deficiencia total de insulina y células β completamente degeneradas. A veces puede ser causado por respuestas autoinmunes incorrectas contra las células β del páncreas, o más comúnmente es provocado por la presencia de obesidad, factores ambientales y hereditarios; en este caso se llama diabetes idiopática. Este tipo de diabetes surge muy temprano, incluso durante la niñez. La terapia basada en insulina es única y no se puede eliminar durante toda la vida.
La diabetes tipo 2 o diabetes independiente de la insulina, por otro lado, caracteriza a los pacientes que conservan una cierta funcionalidad de las células β (aunque no es suficiente para mantener estables los niveles de glucosa en sangre), pero tienen una baja sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina. Inmune, pero multifactorial, basada en elementos conductuales, hereditarios y ambientales. A diferencia del primer tipo, esta forma de diabetes surge con mayor frecuencia en la vejez, por lo que también se la conoce como diabetes senil.
Las alteraciones más importantes provocadas por la diabetes se refieren a algunas reacciones catabólicas importantes, contrarias a las anabólicas mediadas por la insulina: hiperglucemia, provocada por una captación reducida de glucosa en la periferia, una gluconeogénesis hepática más intensa y una reducción de las reservas de glucógeno. la "mayor degradación de proteínas y una menor capacidad de absorción de aminoácidos por las células; la" mayor degradación de lípidos, con la consiguiente formación de glicerol, utilizado como sustrato para la formación de nueva glucosa, y ácidos grasos (estos últimos llevan a la formación de cuerpos cetónicos que se acumulan generando acidosis metabólica).