También conocido con la abreviatura "Apnea nocturna", este problema se caracteriza por episodios repetidos de obstrucción de las vías respiratorias superiores durante la fase inspiratoria que se manifiesta como una reducción parcial del flujo de aire (hipopnea) o una "interrupción respiratoria completa (apnea ). durante un período> 10 segundos). Las apneas obstructivas del sueño comprometen la cantidad o calidad del sueño y conducen a una disminución de la concentración de oxígeno en sangre, así como a una serie de trastornos clínicos que derivan de la recurrencia del fenómeno.
emite ondas eléctricas de baja frecuencia (las ondas cerebrales son rápidas e irregulares al despertar). El tono muscular ha disminuido, pero ocasionalmente se registran actividades motoras involuntarias (por ejemplo, al cambiar de posición en la cama). Incluso el consumo miocárdico de oxígeno y la presión arterial sufren una reducción, así como el latido cardíaco se ralentiza teniendo en cuenta la prevalencia del tono vagal: en la práctica, la fase no REM coincide con un período de descanso del sistema cardiovascular.
El sueño REM sigue a cada ciclo de sueño NREM y corresponde aproximadamente al 20% del tiempo total de descanso (nota: normalmente, las etapas del sueño no ocurren una vez por noche, sino que se alternan varias veces para un total de 5-6 ciclos completos que duran 90-100 minutos ). La fase REM se caracteriza por ondas electroencefalográficas de alta frecuencia y episodios de movimientos oculares rápidos debajo de los párpados cerrados. Los músculos posturales pierden tono, sin embargo, los músculos que controlan la cara, los ojos y la parte distal de la pierna con frecuencia se vuelven fásicos. En comparación con el sueño de ondas lentas (fase NREM), en este período hay un aumento de la actividad cerebral excepto en el sistema límbico, donde, por el contrario, la actividad neuronal disminuye. Es en esta etapa donde se produce la actividad onírica: los sueños son más elaborados e intensos y, en general, están muy articulados.
Qué sucede en el síndrome de apnea obstructiva del sueño
En el síndrome de apnea obstructiva del sueño, ocurren transiciones abruptas "simpático-vagal" en los eventos de "despertar de la apnea". Estos resultan en una fragmentación del sueño. Además de los ronquidos crónicos típicos de la apnea obstructiva del sueño, los pacientes suelen presentar somnolencia diurna, disminución de los reflejos, reducción de la capacidad de atención, fatiga extrema y pérdida de toda la energía, depresión o irritabilidad y alteraciones de las relaciones socio-familiares. Además, se han notificado complicaciones cardiovasculares (agudas y crónicas) y cerebrovasculares en pacientes con apnea del sueño.
son diferentes y pueden ocurrir durante el sueño, al despertar o durante el día.
La interrupción de la actividad respiratoria regular de una persona mientras duerme es responsable de un sueño inquieto, de mala calidad y poco reparador, con síntomas tanto nocturnos como diurnos.
Apnea obstructiva del sueño: ¿cuáles son los principales síntomas?
- Durante la noche, la apnea del sueño implica despertares repentinos con sensación de asfixia y ronquidos intensos, a menudo interrumpidos por pausas de silencio y dificultad para respirar.
- Durante el día, los síntomas son agitación, fatiga, dificultad para concentrarse, sensación de no haber descansado bien, disminución del interés por el sexo, dolor de cabeza matutino y somnolencia diurna excesiva.
Efectos cardiovasculares de la apnea obstructiva del sueño
A largo plazo, la apnea del sueño es una "causa importante o causa contribuyente de morbilidad y mortalidad cardiovascular. En particular, el síndrome de apnea obstructiva del sueño puede conducir al desarrollo de hipertensión arterial, enfermedades cardiovasculares, insuficiencia respiratoria y trastornos metabólicos".
y vasos como una agresión mecánica y biohumoral.
En las formas moderadas y graves (IAH / índice de apnea-hipopnea> a 30 episodios de apnea y / o hipopnea por hora de sueño), se estima que el riesgo de accidentes cardiovasculares mortales aumenta unas 4-5 veces en comparación con el de los sujetos sanos. .
Además, los pacientes con apnea obstructiva del sueño tienen el doble de probabilidades que las personas sanas de sufrir una muerte súbita entre la medianoche y las seis de la mañana.
Hipertensión
La presión arterial alta afecta aproximadamente al 60% de los pacientes con síndrome de apnea obstructiva del sueño.
La apnea, entendida como interrupción respiratoria completa durante un período> 10 segundos, provoca hipoxemia y representa un estímulo a la secreción nocturna de catecolaminas, con posterior aumento de las resistencias periféricas y de la presión arterial, hasta crisis hipertensiva y edema agudo de pulmón.
Las apneas recurrentes y el estado catecolaminérgico persistente favorecen el desarrollo de hipertensión arterial (modelo "no dipper"); por ejemplo, un índice de apnea / hipopnea (IAH) de 10 corresponde a un riesgo relativo de desarrollar hipertensión arterial del 11%.
Disfunción diastólica
El síndrome de apnea obstructiva del sueño también se correlaciona con un mayor riesgo de desarrollar hipertrofia ventricular (izquierda y / o derecha).
La hipertrofia del ventrículo derecho puede provocar dilatación del ventrículo derecho debido a:
- Vasoconstricción de las arteriolas pulmonares (aumento de la poscarga);
- Mayor retorno venoso al ventrículo derecho durante la apnea (aumento de la precarga).
Finalmente, la hipertrofia ventricular y la fibrosis intersticial pueden alterar la función diastólica; alrededor del 41% de los pacientes con síndrome de apnea obstructiva del sueño presentan alteración de la relajación. Además, en apnea, la presión intratorácica se vuelve más negativa, el retorno venoso al ventrículo derecho aumenta y el interventricular el tabique sobresale hacia la cavidad ventricular izquierda, reduciendo su llenado.
Isquemia y aterosclerosis miocárdica
Aproximadamente el 20% de los pacientes con síndrome de apnea obstructiva del sueño tienen episodios nocturnos de angina de pecho y / o elevación silenciosa del segmento ST, como resultado de taquiarritmias y la discrepancia entre la hipoxemia (causada por "apnea) y el aumento del consumo de oxígeno del miocardio por alta resistencia arteriolar periférica.
Por otro lado, el síndrome de apnea obstructiva del sueño a menudo se asocia con múltiples factores de riesgo coronario, que promueven la progresión y la inestabilidad del ateroma, que incluyen:
- Diabetes mellitus;
- Dislipidemia y obesidad visceral;
- Fumar;
- Estado proinflamatorio (proteína C reactiva, IL 6, TNF alfa, moléculas de adhesión celular)
- Disfunción endotélica.
La reacción entre el síndrome de apnea obstructiva del sueño y el riesgo aterosclerótico no es una simple asociación, sino de causa y efecto; de hecho, la fragmentación del sueño induce la secreción de citocinas proinflamatorias inflamatorias y trastornos metabólicos (producción de leptina, hiperinsulinemia).
Arritmias
El síndrome de apnea obstructiva del sueño puede ser una condición con riesgo de muerte súbita arrítmica, favorecida por la alta variabilidad nocturna del intervalo R-R.
En la apnea, la hipertonía vagal predispone a la bradicardia y a los bloqueos auriculoventriculares, mientras que la hipertonía simpática posterior facilita la aparición de:
- Fibrilación auricular paroxística;
- Extrasístole ventricular;
- Taquicardias ventriculares no sostenidas.
Estudios preliminares recientes sugieren que la implantación de marcapasos auriculoventricular previene las bradiarritmias, reduce la dispersión del período refractario del miocardio auricular y ventricular, previniendo taquiarritmias amenazantes.
Insuficiencia cardiaca
Casi la mitad de los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica tienen síndrome de apnea obstructiva del sueño. La apnea obstructiva es menos frecuente que la apnea central, pero las formas mixtas no son infrecuentes.
- La apnea obstructiva es más frecuente en los obesos, en los que el edema de las estructuras faringoamigdalinas favorece el estrechamiento periódico de las vías respiratorias superiores.
- La apnea central se observa más bien en pacientes con disfunción ventricular izquierda severa, clase NYHA 3-4, en espera de trasplante cardíaco; estos pacientes, básicamente hipoxémicos e hipocapnicos, después de la apnea tienen una hipocapnia más pronunciada que inhibe los centros de la respiración del SNC, resultando en Cheyne Stokes. 'respiración periódica.
Algunos estudios han demostrado que alrededor del 51% de los pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica crónica tienen un índice de apnea / hipopnea (IAH) mayor o igual a 15 (el 40% son apneas centrales y el 11% apneas obstructivas), mientras que el 50% de los pacientes con problemas diastólicos la insuficiencia cardíaca tiene un índice de apnea / hipopnea (IAH) mayor o igual a 10.
Los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y la respiración periódica de Cheyne Stokes tienen una supervivencia significativamente menor en comparación con otros pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. La hipoxemia secundaria a apnea estimula la producción de catecolaminas, con riesgo de edema agudo de pulmón y taquiarritmias, extremadamente peligroso en pacientes que tienen una precaria compensación cardiovascular.
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