Alto riesgo de testosterona y cáncer de próstata

Por el doctor Francesco Casillo

Nota de la autora. La autora no promueve el uso de ningún tipo de sustancias dopantes (además, prohibidas por la ley italiana en el deporte). En este sentido, las secciones relativas a los efectos de la testosterona y los esteroides anabólicos son meramente informativas. De carácter científico ( ampliamente confirmado por referencias bibliográficas).

El uso de testosterona se acompaña de una serie de efectos secundarios, algunos potenciales (alopecia, ginecomastia, acné etc.), ya que dependen de la respuesta individual al esteroide masculino, y otros ciertos (realimentación largo negativo en la hipófisis y ultralargo en el hipotálamo y consecuente atrofia testicular).

Otro posible efecto secundario pospuesto del uso de testosterona es el cáncer de próstata.
La asociación entre testosterona y cáncer de próstata se acepta como un hecho científico y como tal impregna y forja el conocimiento "establecido" al respecto en el campo médico y en la comunidad científica. Esto se debe principalmente al hecho de que las publicaciones científicas a menudo cubren el carácter de "omnipotencia"; para no permitir publicaciones basadas en hechos falsos, un sistema de revisión por pares (revisión por pares) utilizado por las principales revistas científicas. De acuerdo con este criterio, un artículo o publicación para tener valor científico, y por lo tanto para ser objeto de publicación científica, debe pasar el análisis de idoneidad realizado por expertos en la materia. Y por lo tanto, el supuesto de que asocia testosterona y cáncer de próstata encuentra validación según a una publicación científica.
Las publicaciones de las que se deriva principalmente este conocimiento son obra de Huggins y Hodges. "Estudios en cáncer de próstata, I: El efecto de la castración, de la inyección de estrógenos y andrógenos sobre las fosfatasas séricas en el carcinoma metastásico de próstata", publicado en 1941, y el Revisar por Huggins de 1967.
En Revisar En 1967, los hombres con cáncer de próstata manifiesto fueron sometidos a tres tipos diferentes de intervenciones terapéuticas: castración, terapia con estrógenos (dirigida a inducir realimentación negativo en el eje hipotalámico-pituitario-gonadal) y la administración de testosterona. El resultado del estudio (que luego se convirtió en una publicación y, en consecuencia, una "suposición científica" todavía aceptada por muchos profesionales hoy en día) concluye que la supresión de testosterona induce la regresión en el cáncer en próstata donde, por otro lado, la administración exógena de testosterona determina su evolución.
En cambio, en el estudio de 1941, se administró propionato de testosterona y, como resultado, aumentaron los niveles de fosfatasa ácida. La fosfatasa ácida es una enzima producida por la próstata. Los niveles más altos de fosfatasa ácida están presentes en los casos de cáncer de próstata metastásico. De ahí que el riesgo de cáncer de próstata sea mayor según su nivel incremental y que, por tanto, el factor de riesgo es el estímulo que favorece los niveles incrementales, en este caso la testosterona.
Es cierto que una vez que se publica un estudio es "evangelio" pero ... ¡hasta que se demuestre lo contrario! Con el advenimiento de la medicina anti-envejecimiento y la creciente demanda de terapia de reemplazo de testosterona (nuevamente a nivel médico y curativo), voces autorizadas han sacado a la luz evidencia en contraste radical con la creencia arraigada de que la testosterona asociada y el cáncer de próstata. Lo más persuasivo está representado por el Revisar por el cirujano Abraham Morgentaler (profesor de la Escuela de Harvard) publicado en el ""Urología europea" y titulado "Testosterona y cáncer de próstata: una perspectiva histórica sobre un mito moderno" .
Tras la revisión del estudio de Huggins y Hodges, el Dr. Morgentaler señaló que la afirmación de que la supresión de la producción de testosterona indujo la regresión del cáncer de próstata carecía de evidencia tangible para atribuir a la testosterona el papel de promotor carcinogénico, lo que convierte al dúo "testosterona-cáncer de próstata" en un dúo. De hecho, en el estudio de 1941 , solo a 3 personas con cáncer de próstata se les administró propionato de testosterona (para ver su efecto sobre el cáncer preexistente). Se incluyeron 3 sujetos en el estudio, y uno de los dos ya estaba castrado, por lo que la administración exógena ya no representaba la superávit hormonal a niveles fisiológico-endógenos (situación que lo convirtió en un sujeto inadecuado para el estudio).
No hay estudios de imagen o biopsias para objetivar el crecimiento tumoral en respuesta a la terapia con testosterona. Los niveles de fosfatasa ácida solo se observaron (aumentaron el día 18 de la terapia pero con fluctuaciones tanto antes como después del tratamiento). Los niveles más altos se encontraron 3 semanas después de la interrupción de la terapia hormonal, un intervalo de tiempo en el que los niveles de testosterona en sangre, con toda probabilidad, podrían ser bajos por dos razones: la corta vida media del éster utilizado (propionato), la supresión de Niveles endógenos de testosterona inducidos por terapia hormonal.
Es sorprendente cuánto esta afirmación, relacionada con la conexión entre la testosterona y el cáncer de próstata, ha gozado de un gran crédito en la comunidad científica y también ha persistido a lo largo de los años, frente a pruebas tan débiles que la respaldan. Sobre esta base, si el estudio en cuestión había sido publicado en nuestros días, con toda probabilidad no habría superado el estándar de revisión por pares para su publicación científica.
Los hechos documentados muestran resultados completamente contradictorios en la publicación de Huggins y Hodges. Éstos son algunos de ellos:

los niveles séricos de testosterona alcanzan su punto máximo al final de la adolescencia y alrededor de los 20 años, mientras que el cáncer de próstata se presenta principalmente en personas mayores de sesenta años y sólo raramente en personas menores de cuarenta años;
la posibilidad de encontrar cáncer de próstata aumenta con los años, a medida que envejecemos, y los niveles de testosterona disminuyen durante el proceso de envejecimiento ;
la incidencia de cáncer de próstata ha aumentado en los últimos 36 años y esto ha ocurrido junto con una disminución en los niveles de testosterona sérica; - los hombres con valores bajos de testosterona sérica tienen más probabilidades de ser diagnosticados con cáncer de próstata;
los hombres con cáncer de próstata y niveles bajos de testosterona tienen los peores tumores y tienen poca capacidad de curación;
la terapia de reemplazo de testosterona no registró aumentos en la evolución del cáncer en hombres con hiperplasia prostática benigna o lesiones precancerosas de alto grado de la próstata;
estudios e revisión todavía no han podido demostrar de manera consistente y consistente que la testosterona cause cáncer de próstata. De hecho, los niveles elevados de testosterona y andrógenos suprarrenales se han asociado con un riesgo reducido de cáncer de próstata agresivo;
Se ha informado de cáncer de próstata en transexuales masculinos que se habían sometido a una cirugía (castración) para convertirse en mujeres y que continuaban con la terapia con estrógenos seis o más años después de la cirugía;
Los niveles de testosterona en la próstata no coinciden con los niveles sanguíneos. Cuando los niveles sanguíneos son bajos, los prostáticos permanecen altos; pero cuando los valores séricos aumentan, los niveles prostáticos no aumentan en la misma medida;
la testosterona puede prevenir o retrasar la aparición del cáncer de próstata.