El "entrenamiento intenso" obliga a todo el organismo a "adaptarse" a esta nueva condición de "super trabajo" mediante el desarrollo de modificaciones morfológicas y funcionales, que son adaptaciones definidas. En lo que respecta al sistema cardiocirculatorio, las adaptaciones más llamativas se observan en deportistas dedicados a deportes aeróbicos o de resistencia, que requieren la consecución y mantenimiento durante largos períodos del Gasto Cardíaco (cantidad de sangre que el corazón bombea a la circulación en una unidad de tiempo) techo. Tales adaptaciones hacen que el corazón de estos deportistas parezca tan diferente al de un sedentario que se ha acuñado con el término "corazón de deportista".
La presencia de estas adaptaciones permite que el corazón del atleta funcione mejor de lo normal durante el esfuerzo.
Su extensión varía según:
tipo, intensidad y duración de las competiciones y sesiones de entrenamiento;
características fisiológicas básicas del sujeto, en gran parte definidas genéticamente;
edad del sujeto y hora de inicio de la actividad;
Podemos distinguir las Adaptaciones en:
ADAPTACIONES CENTRALES
ADAPTACIONES PERIFÉRICAS
A expensas del corazón
Afecta a los vasos sanguíneos, arteriales, venosos y capilares.
Adaptaciones centrales
Todas las adaptaciones del corazón del deportista tienen como objetivo recibir y bombear de los ventrículos una cantidad de sangre significativamente mayor que la de un sujeto desentrenado; así, el corazón logra aumentar significativamente el gasto cardíaco bajo estrés, satisfaciendo las mayores demandas de O2. por los músculos. Los principales cambios son:
- el aumento de volumen del corazón (cardiomegalia);
- la reducción de la frecuencia cardíaca (bradicardia) en reposo y durante el ejercicio.
El agrandamiento del volumen del corazón es el fenómeno más importante con el propósito de incrementar el Rango Sistólico (cantidad de sangre expulsada en cada sístole) y el Rango Cardíaco. En deportistas que practican deportes aeróbicos de muy alto nivel, el volumen cardíaco total puede incluso duplicarse. Observando el corazón de estos deportistas uno puede preguntarse cuándo debe considerarse "patológico", debido a una enfermedad cardíaca.
Para definir estos límites debemos tener en cuenta el tamaño corporal del sujeto (área de superficie corporal). Por ejemplo, en el mundo animal, el tamaño del corazón depende estrictamente de su tamaño y del tipo de actividad física que realiza; que condiciona naturalmente las demandas de energía muscular. De hecho, el corazón más grande de todos es el de la ballena, mientras que el más grande en relación al peso corporal es el del caballo.
En relación a lo que se acaba de decir, en general, los corazones más grandes son también los que laten más lentamente y viceversa; por ejemplo, ¡el corazón de un pequeño roedor llamado mustiolo supera los 1000 bpm! (para saber mas).
Con la llegada de la ecografía se ha podido descubrir la existencia de diferentes modelos de adaptación del corazón en deportistas que practican diferentes deportes.En lo que respecta al ventrículo izquierdo, se han identificado dos modelos de adaptación:
La HIPERTROFIA ECCÉNTRICA se refiere a los atletas de resistencia aeróbica, en los que el ventrículo izquierdo aumenta su volumen interno y el grosor de sus paredes, asumiendo una forma redondeada;
La HIPERTROFIA CONCÉNTRICA se refiere a deportistas dedicados a deportes estáticos de potencia, en los que el ventrículo izquierdo aumenta el grosor de las paredes sin aumentar el volumen interno, manteniendo su forma ovoide original o asumiendo una forma más alargada.
La ecografía hoy en día tiene un gran poder en manos del cardiólogo porque le permite distinguir una cardiomegalia fisiológica, debida al entrenamiento, de una patológica, debida a enfermedades cardíacas ligadas a alteraciones en el funcionamiento normal de las válvulas cardíacas (valvulopatías) oa una disfunción del músculo cardíaco (miocardiopatías).
El entrenamiento aeróbico o de resistencia provoca cambios importantes en el sistema nervioso autónomo del corazón, caracterizado por una reducción del tono simpático (adrenérgico, adrenalina) con predominio del tono vagal (desde el nervio vago donde fluyen las fibras que llegan al corazón) este fenómeno es el llamado "hipertonía vagal relativa". La consecuencia más evidente de esta nueva regulación del sistema nervioso autónomo del corazón es la reducción de la frecuencia cardíaca en reposo. En un sujeto sedentario, incluso después de unas pocas semanas de entrenamiento, es Es posible observar una reducción de la FC de 8 a 10 lpm.
En grandes niveles de competición es posible llegar a 35 - 40 lpm, valores que configuran la bradicardia clásica del deportista, en este punto podemos plantearnos la pregunta: "¿hasta qué punto el corazón de un deportista puede latir lentamente?" La respuesta ahora es sencilla gracias al electrocardiograma (ECG) de Holter, capaz de grabar en cinta magnética por periodos de 24 a 48 horas, esto es fundamental para entender si valores tan bajos de FC están dentro de la normalidad.
EL CORAZÓN DEL ATLETA DURANTE EL ESFUERZO
En reposo, el gasto cardíaco de un atleta entrenado es comparable al de un sujeto sedentario de la misma edad y área de superficie corporal, alrededor de 5 l / min en un sujeto adulto de complexión media.
La diferencia entre el corazón del deportista y el del sedentario se hace patente durante el esfuerzo, en deportistas de resistencia altamente entrenados, la GC máxima puede llegar excepcionalmente a 35 - 40 L / min, prácticamente el doble de la alcanzable por un sujeto sedentario.
El entrenamiento no cambia sustancialmente la frecuencia cardíaca máxima (que está determinada por la edad del sujeto). En cambio, valores tan altos de gasto cardíaco son posibles gracias al "aumento del gasto sistólico, como consecuencia de la cardiomegalia. El GS, ya más alto en condiciones de reposo (120 - 130 ml por latido en comparación con 70 - 80 ml de los sedentarios) , puede en el "atleta alcanzar 180 - 200 ml y más durante el esfuerzo, en casos excepcionales.
El corazón entrenado aumenta el GS en comparación con los valores en reposo en mayor medida que el del corazón de un sujeto sedentario; de hecho, a la misma intensidad de ejercicio, la FC del deportista es siempre mucho menor que la del sedentario (bradicardia relativa durante el esfuerzo).
Además de estas diferencias que acabamos de describir, existen otras diferencias en el comportamiento del corazón durante el esfuerzo. Como les encanta que la FC aumente durante el ejercicio físico, el tiempo disponible para que los ventrículos se llenen (la duración de la diástole) disminuye en paralelo: el corazón entrenado, al ser más "elástico", tiene mayor facilidad para aceptar sangre en sus cavidades ventriculares. y consecuentemente es capaz de llenarse bien incluso cuando la FC aumenta mucho y la duración de la diástole disminuye. Este mecanismo contribuye al mantenimiento de un GS elevado.
Adaptaciones periféricas
Es lógico que el sistema circulatorio, formado por vasos arteriales y venosos, también deba adaptarse a esta nueva realidad. En otras palabras, la circulación debe fortalecerse para permitir que el flujo de sangre (equivalente al tráfico de automóviles) sea tan alto sin "disminuir".
A expensas de la microcirculación, las adaptaciones más importantes conciernen naturalmente a los músculos, en particular a los músculos más entrenados. Los capilares, a través de los cuales se producen los intercambios entre sangre y músculo, se distribuyen en mayor medida alrededor de las fibras musculares rojas lentas, con metabolismo aeróbico (fibras oxidativas), que necesitan una mayor cantidad de oxígeno.
En el entrenamiento de "atleta de resistencia" se consigue un aumento absoluto del número de capilares y de la relación capilares / fibras musculares, fenómeno conocido como capilarización. Gracias a él, las células musculares están en las mejores condiciones para aprovechar al máximo la mayor disponibilidad de oxígeno y sustratos energéticos. El aumento de la superficie capilar y de la capacidad vasodilatadora de las arteriolas musculares hace que los músculos sean capaces de recibir cantidades verdaderamente notables de sangre sin aumentar la presión arterial media.
Además de los vasos de la microcirculación, también aumentan de tamaño los arteriales y venosos de mediano y gran calibre ("vasos de atleta"). El fenómeno es particularmente evidente en la vena cava inferior, el vaso que lleva la sangre de los músculos de regreso a el corazón de las extremidades inferiores, muy utilizado en diversos deportes.
Como resultado del entrenamiento de resistencia, se produce un aumento de las arterias coronarias, que alimentan el corazón El corazón del deportista, al aumentar su volumen y masa muscular, necesita un mayor aporte de sangre y una mayor cantidad de oxígeno.
El aumento del calibre de las arterias coronarias (los vasos que nutren el corazón) es otro de los elementos que diferencian la hipertrofia fisiológica del corazón de la patológica ligada a cardiopatías congénitas o adquiridas.
ARTÍCULOS RELACIONADOS: Adaptaciones circulatorias y deportes
Adaptaciones del corazón en respuesta a la actividad física.